Archivos del autor: Dr. Barreto

Guía de líquidos y electrolitos en pediatría

Elaborada por el Dr. David Enrique Barreto García. Terapia intensiva pediátrica del Centro Médico Nacional la Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social.

1      Formas de calcular los líquidos en niños de mantenimiento

Existen tres formas para calcular líquidos en niños:

  1. Método 4-2-1
  2. Método por superficie corporal
  3. Método Holliday Segar (Nos enfocaremos en este método posteriormente)

2      Método 4-2-1

En niños en estado grave que llegan a urgencias puede calcularse rápidamente el aporte con esta regla, para los primeros 10 Kg de peso corresponden 4 ml kg hora, para los siguientes 10 kg sumamos 2 ml kg, si el niño pesa más de 20 Kg sumamos 1 ml kg hora más.

Ejemplo: calculemos los líquidos de mantenimiento en un niño de 25 Kg que llega a urgencias con politraumatismo.

Primeros 10 kg x 4 ml x 24 horas = 960 ml

Segundos 10 kg x 2 ml x 24 horas = 480 ml

Últimos 5 kg x 1 ml x 24 horas = 120 ml

Sumando las cantidades = 1560 ml para 24 horas.

Después veremos qué tipo de solución podríamos iniciar.

3      Método por superficie corporal

En el siglo pasado se hacía referencia en los principales textos de pediatría a nivel mundial que los niños con peso menor de 10 Kg deberíamos calcular los líquidos parenterales por kg de peso y los que pesaran más de 10 kg por superficie corporal. Así se recomendaba que los niños que pesaran más de 10 kg debería de recibir fluidos parenterales entre 1200 – 1500 ml por m2 sc.

Ejemplo: niño de 25 kg calculemos los líquidos a 1500 ml por m2 sc

La superficie corporal del niño se calcula en base a la siguiente fórmula:

Superficie corporal en mayores de 10 kg = (peso x 4 +7) / (peso +90) = (25 x 4 + 7) / (25 + 90) = 0.93

Calculando los líquidos a 1500 ml x 0.93 = 1395 ml para 24 horas.

¿Te fijas que por este método el niño recibiría menos líquidos que en el método 4-2-1?, esta forma de cálculo ya no se recomienda porque en niños cuyo peso es menor de 30 kg subestima los requerimientos hídricos mínimos necesarios.

4      Método por Holliday Segar

Método de cálculo que data de 1954, referido en un artículo histórico para la pediatría mundial, en general se resume que para cada Kcal que un niño requiera este debe recibir al menos 1 ml de agua. El cálculo inicial además recomendaba usar el sodio a 30 mEq por litro de solución calculada, información que posteriormente derivo en la recomendación de usar el sodio a 30 mEq por m 2sc.

Lo único válido del método es la forma de calcular los líquidos, dado que las recomendaciones de sodio derivan en una solución hipotónica que pone en riesgo de hiponatremia a los niños hospitalizados y ha caído en desuso.

Primeros 10 kg – 100 ml kg

Segundos 10 kg – se suman 50 ml kg al cálculo anterior

Peso superior a 20 kg – sume 20 ml por cada kg extra

Ejemplo: calculemos los líquidos para un niño con peso de 25 kg.

Primeros 10 kg x 100 ml = 1000 ml +

Segundos 10 kg x 50 ml = 500 ml +

Últimos 5 kg x 20 ml = 100 ml

Total: 1600 ml

Observa que el total de líquidos parenterales es similar al que obtuvimos con la regla 4-2-1.

5      Aporte de sodio

En el siglo pasado las recomendaciones de los más renombrados libros de pediatría nos sugerían mantener aportes de sodio para menores de 10 kg entre 2 – 6 mEq kg y para mayores de 10 kg aportes de 20 – 60 mEq por m 2sc.

En la actualidad debemos cambiar este paradigma, nuestra misión debe ser prevenir la hiponatremia, la cual cuando es grave con niveles de sodio menores a 120 mEq/L puede ocasionar crisis convulsivas como parte de una entidad conocida como encefalopatía hiponatrémica.

En países desarrollados existen ya guías que apoyan el uso de soluciones isotónicas como mantenimiento, múltiples estudios apoyan estas guías.

Se entiende como solución isotónica aquella que tiene una tonicidad similar a la del plasma, dentro de este grupo se encuentran la solución cloruro de sodio al 0.9%, cloruro de sodio al 0.9% en dextrosa al 5% (que desde este momento le llamaremos mixta).

La solución Hartman o Ringer lactato son soluciones hipotónicas ya que la cantidad de sodio es menor a la del plasma.

6      Aporte de potasio

La mayoría de las guías actuales sugiere el aporte por litro de solución calculada y no por kg de peso y mucho menos por m2 de sc.

La recomendación actual es iniciar a 20 mEq por litro de solución calculada y de ahí incrementar de 10 en 10 mEq por litro de solución de acuerdo a las necesidades del paciente.

No se recomienda agregar potasio a las soluciones parenterales en niños que requerirán menos de 24 horas de mantenimiento, que presenten hiperkalemia o que tengan datos de falla renal aguda o crónica.

7      Aporte de calcio, magnesio y fósforo.

No se recomienda el aporte rutinario de estos elementos. Caso especial el de los niños graves, los cuales requieren de estos suplementos para mantener la homeostasis. Recordemos que por ejemplo para niños operados de corazón el primer inotrópico en el que debemos pensar es el calcio, este debe mantenerse en niveles de calcio iónico entre 1.2 y 1.4 mmol/l. Para el magnesio debemos mantenerlo en niveles normales ya que es un cofactor importante en múltiples reacciones enzimáticas y mecanismos celulares de homeostasis. Los niveles de sodio deben mantenerse en límites normales para evitar los daños producidos por la hipofosfatemia severa, la cual condiciona una falla energética grave. La hipofosfatemia también es un factor de riesgo para el síndrome de realimentación.

8      Fluidoterapia de mantenimiento ordinaria

En la actualidad recomendamos el siguiente protocolo de elección del volumen y del tipo de solución. Para esta versión de la guía nos basaremos en el protocolo de líquidos para niños hospitalizados el Hospital de Niños de Filadelfia.

8.1     Criterios de exclusión

Ubicaciones fuera del ámbito
  • Unidad de cuidados intensivos pediátricos
  • Unidad de cuidados intensivos neonatales
  • Unidad de cuidados intensivos cardiacos pediátricos
  • Oncología
Condiciones fuera del alcance *
  • Hipoglucemia
  • Diabetes insípida
  • Diabetes mellitus
  • SIADH
  • Insuficiencia renal
  • Enfermedad metabólica (sospechada o confirmada)
  • Insuficiencia hepática
  • Función renal anormal
  • Insuficiencia cardiaca
  • Neurocirugía reciente
  • Síndrome nefrótico
  • Anemia severa
  • Pre-quimioterapia hidratación

 

* Para los casos particulares describiremos el método particular a lo largo de la guía.

8.2     Metas

Los objetivos de la presente guía son:

  • Proveer atención fisiológicamente sólida basada en evidencia, basada en las mejores prácticas para pacientes hospitalizados que requieren líquidos intravenosos
  • Mejorar la seguridad de la administración de fluidos intravenosos simplificando y estandarizando la selección de la composición y la tasa de fluidos

8.3     Valore el estado de hidratación de su paciente

Utilice la siguiente herramienta para valorar el estado de deshidratación de su paciente. Puede elegir entre la herramienta de 10 puntos o la de 4 puntos.


Herramienta de evaluación de deshidratación de 10 puntos
·         Mala apariencia

·         Taquicardia (HR> 150)

·         Respiraciones anormales

·         Ojos hundidos

·         Membranas mucosas secas

·         Pulso radial anormal

·         Relleno capilar> 2 segundos

·         Disminución de la elasticidad de la piel

·         Disminución de la producción de orina

Puntuación de 10 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
< 3 Leve <5
≥ 3 y <7 Moderado 5-10
7 Grave > 10

 


Herramienta de evaluación de deshidratación de 4 puntos
·         Mala apariencia

·         Membranas mucosas secas

·         Ausencia de lágrimas

·         Relleno capilar> 2 segundos

 

Puntuación de 4 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
1 Templado <5
2 Moderar 5-10
3-4 Grave > 10

 

8.3.1      El paciente tiene una deshidratación menor al 5% o no esta deshidratado.

Si el paciente presenta menos del 5% de deshidratación o no esta deshidratado debemos hacernos ahora la siguiente pregunta: ¿tiene una patología con riesgo de producir hormona antidiurética?

Condiciones agudas asociadas con el aumento de la secreción de ADH

  • Estrés o dolor severo
  • Enfermedad del SNC (aumento de la presión intracraneal, trauma, meningitis / encefalitis, neoplasias)
  • Enfermedad pulmonar (neumonía, bronquiolitis, asma)
  • Postoperatorio
  • Enfermedad gastrointestinal (gastroenteritis, emesis)
  • Enfermedades endocrinas (enfermedades de la hipófisis posterior, hipoglucemia)
  • Tomar antidepresivos
  • Tomar antipsicóticos (tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, aripiprazol)
  • Tomar antiepilépticos (carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico)
  • Tomar antineoplásicos (vincristina, vinblastina, cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida, ifosfamida, metotrexato, interferón)
  • Tomar opiáceos

Si el paciente está dentro de este grupo entonces le corresponden una tasa de mantenimiento de dos tercios

Usar una tasa de mantenimiento de dos tercios puede parecer contra intuitivo. Sin embargo, en los pacientes euvolémicos que tienen hiponatremia o tienen niveles elevados de ADH, reducir la tasa a dos tercios de mantenimiento (reducir el volumen total de agua libre administrada) es una manera segura de evitar la hiponatremia iatrogénica.

Si el paciente no tiene riesgo de secretar hormona antidiurética iniciamos requerimientos normales por Holliday Segar

Sin riesgo Riesgo de ADH elevado
<10 kg ≥ 10 kg
Dextrosa 5% más 0.45% NaCl
Tasa de mantenimiento normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa de mantenimiento más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.9% NaCl
2/3 de la tasa de mantenimiento normal. **

 

*La solución dextrosa al 5% mas 0.45% de sodio la obtenemos al mezclar 1:1 solución cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 10%.

**La solución salina al 0.9% en dextrosa al 5% es la solución mixta comercial.

 

8.3.2      El paciente tiene más del 5% de deshidratación, pero esta no es deshidratación severa.

Tome un sodio sérico, valore la situación, si la deshidratación es moderada aplique el apartado de deshidratación de esta guía.

No espere el sodio sérico para tomar decisiones.

Sodio alto Sodio Normal Bajo en sodio
146-155 mmol/L

Deshidratación
hipernatrémica

136-145 mmol / L

Deshidratación
isonatrémica

128-135 mmol / L

Deshidratación
hiponatrémica

Dextrosa 5% y 0,45% NaCl

Tasa de mantenimiento normal con potasio *

Dextrosa 5% más 0,45% NaCl dos tercios de la tasa de mantenimiento normal con potasio *
Dextrosa 5% en 0,9% NaCl
Tasa de mantenimiento normal con potasio *
Si el sodio> 155 o <128 mmol / L, vuelva a verificar el sodio y considere la nefrología consulte para la asistencia con el tratamiento agudo.

 

8.4     Cambie el aporte de electrolitos en base a las pérdidas extras

En el siguiente cuadro se resumen las pérdidas habituales de los líquidos corporales que debe considerar para su cálculo o aporte extra de acuerdo a la condición clínica.

Fluido Na + (mEq / L) ^ { +} (mEq / L) Cl  (mEq / L) Fluido de Reemplazo
Gástrico 20-80 5-20 100-150 1/2 NS
Pancreático 120-140 5-15 90-120 NS
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 NS
Bilis 120-140 5-15 80-120 NS
Ileostomía 45-135 3-15 20-115  
Diarrea 10-90 10-80 10-110 1/2 NS
Quemaduras 140 5 110 NS o LR
Sudor – Normal 10-30 3-10 10-35  
Sudor – Fibrosis quística 50-130 5-25 50-110  
* 3-5 g / dL de proteína puede perderse en el líquido de quemaduras.

LR, Ringer lactato, NS, solución salina normal

 

8.5     Aporte de potasio en este esquema de soluciones

Añadir potasio a todos los líquidos de mantenimiento si:

  • La función renal es normal en función de la producción de orina y la creatinina.
  • Y el nivel de potasio es normal.

Pacientes <10 kg

Añadir 10 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

Pacientes ≥ 10 kg

Añadir 20 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

8.6     Aporte de bicarbonato de sodio

Si el paciente tiene pérdidas excesivas de bicarbonato de sodio por vías de drenajes considere aportar bicarbonato de sodio en las soluciones parenterales. Se calcula de 1 – 2 mEq kg día y se agrega al cálculo inicial.

8.7     Reevaluación frecuente

Reevalúe el estado de hidratación, la ingesta oral y las pérdidas continuas cada 6-12 horas y ajuste los líquidos en consecuencia.

8.8     Manejo de la hipernatremia que se presente con el uso de soluciones isotónicas

  • Si se desarrolla hipernatremia en niños y jóvenes, revise su esquema de fluidoterapia y tome las medidas siguientes:
  • Si no hay evidencia de deshidratación y se está usando un fluido isotónico, considere la posibilidad de cambiar a un fluido hipotónico (por ejemplo, 0,45% de cloruro de sodio con dextrosa al 5%).

 

  • Si se diagnostica deshidratación hipernatrémica, calcular el déficit hídrico y reemplazarlo en 48 horas, inicialmente con cloruro de sodio al 0,9%.
  • Si el estado del líquido es incierto, medir el sodio de la orina y la osmolalidad.
  • Si la hipernatremia empeora o no cambia después de reemplazar el déficit, revise el tipo de líquido y considere cambiar a una solución hipotónica (por ejemplo, cloruro sódico al 0,45% con glucosa).
  • Al corregir la hipernatremia, asegúrese de que la tasa de caída de sodio en plasma no exceda de 12 mmol/litro en un período de 24 horas.
  • Medir las concentraciones plasmáticas de electrolitos cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas, y después de esto basar la frecuencia de otras mediciones de electrólitos plasmáticos en la respuesta al tratamiento

8.9     Manejo de la hiponatremia durante la fluidoterapia

Si se desarrolla hiponatremia asintomática en niños y jóvenes, revise el estado de fluido y tome las medidas siguientes:

  • Si a un niño se le prescribe un fluido hipotónico, cambie a un líquido isotónico (por ejemplo, cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 5%.
  • Restringir el mantenimiento de líquidos intravenosos en niños y jóvenes hipervolémicos o en riesgo de hipervolemia (por ejemplo, si existe el riesgo de una mayor secreción de ADH) por:
    • Restringir los fluidos de mantenimiento a 50-80% de las necesidades de mantenimiento rutinario o
    • La reducción de los fluidos, calculados sobre la base de las pérdidas insensibles dentro del rango de 300-400 ml / m 2 /24 horas más la producción de orina.
  • Tenga en cuenta que los siguientes síntomas están asociados con la hiponatremia aguda durante la terapia con fluido intravenoso:
    • Dolor de cabeza.
    • Náuseas y vómitos.
    • Confusión y desorientación.
    • Reducción de la conciencia.
  • Si se desarrolla hiponatremia sintomática aguda en los niños y los jóvenes revise el estado de su fluidoterapia, busque asesoramiento inmediato de expertos (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) y consideren la posibilidad de tomar las medidas siguientes:
    • Utilice un bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro sódico al 3% durante 10-15 minutos.
    • Utilice un bolo adicional de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante los próximos 10-15 minutos si los síntomas siguen presentes después del bolo inicial.
    • Si los síntomas siguen presentes después del segundo bolo, compruebe el nivel de sodio en plasma y considere un tercer bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante 10-15 minutos.
    • Mida la concentración de sodio en plasma por lo menos cada hora.
    • A medida que los síntomas se resuelven, disminuya la frecuencia de las mediciones de sodio en plasma basadas en la respuesta al tratamiento.
  • No manejar la encefalopatía hiponatrémica aguda usando restricción de líquidos por sí sola.
  • Después de que se hayan resuelto los síntomas de la hiponatremia, asegúrese de que la tasa de aumento de sodio en plasma no exceda de 12 mmol / litro en un período de 24 horas.

9      Reanimación hídrica

Si los niños y los jóvenes necesitan la resucitación con líquidos intravenosos, utilice cristaloides libres de glucosa que contienen sodio en el rango de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 20 ml kg durante 10 – 15 minutos. Tenga en cuenta condiciones preexistentes (por ejemplo, enfermedad cardiaca o enfermedad renal), ya que pueden ser necesarios volúmenes de líquido más pequeños, si es el caso prefiere bolos a 10 ml kg en 15 minutos.

Si los recién nacidos a término necesitan reanimación con líquido IV, utilice cristaloides libres de glucosa que contengan sodio en el intervalo de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 10 ml kg durante 10 – 15.

No utilice almidones para la reanimación con fluido, estos se relacionan con el incremento de la falla renal aguda.

Solicitar asesoramiento experto (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) si se necesitan más de 3 cargas para estabilizar hemodinamicamente al paciente.

Si usted va administrar coloide, utilice albúmina al 5% preparando un bolo de 10 mL kg de peso, y dividiendo su volumen en 5, la quinta parte de ese volumen será de albumina a 25%, y los 4/5 restantes de solución salina, no administre más de 10 mL kg de peso por bolo a la vez, la administración debe ser en al menos 20 – 30 minutos.

Recuerde precargar adecuadamente a su paciente antes de iniciar aminas.

 

 

Bibliografía

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Hiperleucocitosis y leucostasis

La hiperleucocitosis se refiere a una anomalía de laboratorio que se ha definido de forma variable como recuento total de leucocitos mayor que 50,000 por mL o por arriba de 100,000 por mL . Por el contrario, leucoestasis (también llamado hiperleucocitosis sintomática) es una emergencia médica más frecuente en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloide crónica (LMC) en crisis blástica. Se caracteriza por un recuento de células extremadamente elevada y síntomas de disminución de perfusión tisular.

Leucostasis es un diagnóstico patológico en el que los tapones de glóbulos blancos se van en la microvasculatura. Clínicamente, leucostasis suele ser diagnosticada empíricamente cuando un paciente con leucemia e hiperleucocitosis presenta dificultad respiratoria o déficit neurológico. El tratamiento oportuno se indica ya que, si se deja sin tratamiento, la tasa de mortalidad de una semana es de aproximadamente 20 a 40 por ciento.

EPIDEMIOLOGÍA  –  La incidencia de hiperleucocitosis y leucostasis variar según el tipo leucemia y población de pacientes. En general, los síntomas de leucostasis son más comunes en leucemias con blastos grandes, poco deformable, tal como leucemia mieloide aguda.

●Leucemia mieloide aguda – La hiperleucocitosis está presente en 10 a 20 por ciento de los pacientes con leucemia mieloide aguda recién diagnosticada (AML). Es más común en pacientes con leucemia mielomonocítica (FAB-M4) , leucemia monocítica (FAB-M5) de , o la variante microgranular de la leucemia promielocítica aguda (FAB-M3). Los síntomas de la leucostasis se producen con menos frecuencia y normalmente afectan a los pacientes con glóbulos blancos con cuenta con más de 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) .

●Leucemia linfoblástica aguda – La hiperleucocitosis se ve en 10 a 30 por ciento de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda recién diagnosticada (ALL). La incidencia parece ser mayor en los lactantes, los pacientes entre las edades de 10 y 20 años, varones, y los que tienen un fenotipo de células T. Los síntomas de leucoestasis rara vez se observan en pacientes con LLA y hiperleucocitosis. Síndrome de lisis tumoral y coagulación intravascular diseminada son complicaciones más comunes relacionados con el recuento de leucocitos elevada.

●Leucemia linfocítica crónica – Una proporción significativa de pacientes con leucemia linfocítica crónica (CLL) presente con hiperleucocitosis. Los síntomas de la leucostasis son raros a menos que el recuento de leucocitos es superior a 400 x 10 9 / L (400,000 / microL) .

●Leucemia mieloide crónica – Los pacientes con leucemia mieloide crónica típicamente se presentan con leucocitosis y un recuento de leucocitos mediano de aproximadamente 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) . Muy a menudo, estos son los neutrófilos segmentados, metamielocitos, y mielocitos. Los síntomas de leucostasis son muy poco frecuentes en pacientes en fase crónica, pero se pueden ver ocasionalmente en pacientes con crisis blástica mieloide y conteo de blastos muy elevados.

FISIOPATOLOGÍA  –  La fisiopatología de la leucostasis no se entiende bien. Hay dos teorías principales, que no son excluyentes entre sí:

●Puede ser debido a un aumento de viscosidad de la sangre como una complicación directa de una gran población de blastos leucémicos que son considerablemente menos deformable que leucocitos maduros. Con el aumento de los recuentos, los tampones de estas células más rígidas pueden desarrollarse en la microcirculación, lo cual se impide el flujo de sangre (leucostasis). Esta situación puede ser agravada por transfusiones de glóbulos rojos o el uso de diuréticos, ambos de los cuales puede aumentar la viscosidad de la sangre entera.

●Hipoxemia local, puede ser exacerbada por la alta actividad metabólica de las explosiones en división y la producción asociada de diversas citoquinas. Estas citoquinas pueden dar lugar a daño endotelial y posterior hemorragia que se añade al daño hipóxico ya presente a partir de la reducción del flujo de sangre. Los blastos leucémicos pueden migrar a los tejidos circundantes, causando daño adicional.

SIGNOS Y SÍNTOMAS  –  A pesar de la evidencia patológica de leucoestasis se puede encontrar en la mayoría de los órganos en pacientes con recuentos muy altos de glóbulos blancos, los principales síntomas clínicos de leucoestasis y causas de muerte temprana están relacionadas con la afectación del sistema nervioso central (aproximadamente 40 por ciento) y los pulmones (aproximadamente 30 por ciento).

●Signos y síntomas pulmonares: incluyen disnea y la hipoxia con o sin difusión hacia el  intersticial o alveolar observada en la radiografía de tórax. La medición de la pO2 arterial puede disminuir falsamente en pacientes con hiperleucocitosis, ya que los glóbulos blancos en el tubo de ensayo utilizan oxígeno. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2 en esta configuración.

●Signos y síntomas neurológicos: incluyen cambios visuales, cefalea, mareos, tinnitus, la inestabilidad de la marcha, confusión, somnolencia y, de vez en cuando, coma. Además, los pacientes que se presentan con hiperleucocitosis tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal que persiste durante al menos una semana después de la reducción de la cantidad de glóbulos blancos.

Aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con leucostasis son febriles.

●Signos o síntomas de leucostasis menos comunes incluyen signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica o sobrecarga ventricular derecha, el empeoramiento de la insuficiencia renal, el priapismo, la isquemia aguda de las extremidades, o infarto intestinal.

Ocasionalmente, los pacientes desarrollan disnea y empeoramiento de la hipoxemia después del inicio de la quimioterapia, debido a la lisis de las células leucémicas atrapadas en los pulmones.

Las anormalidades de laboratorio  –  La hiperleucocitosis pueden resultar en anormalidades de laboratorio, que puede ser debido a la interferencia con los ensayos de laboratorio o puede ser una consecuencia del elevado número de blastos circulantes.

pO2 arterial puede estar falsamente disminuida debido a la actividad metabólica mejorada de las células malignas, incluso cuando la muestra se coloca apropiadamente en el hielo durante el transporte al laboratorio. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2.

El recuento de plaquetas puede ser sobreestimado por los contadores hematológicos automatizados porque fragmentos de explosiones en frotis de sangre pueden ser erróneamente contados como plaquetas. Un recuento de plaquetas manual y cuidadosa con revisión del frotis de sangre periférica es apropiada en esos entornos.

El potasio en suero se puede elevar falsamente debido a su liberación de los blastos leucémicos durante el proceso de coagulación in vitro. Los niveles de potasio medidos a partir de muestras de plasma heparinizado, en lugar de suero, puede evitar este efecto.

La coagulación intravascular diseminada (DIC) se produce en hasta un 40 por ciento de los pacientes.

●Síndrome de lisis tumoral espontánea (TLS) está presente en hasta 10 por ciento de los pacientes con leucostasis.

DIAGNÓSTICO  –  leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) se diagnostica empíricamente cuando un paciente con leucemia y un glóbulo blanco (WBC) de más de 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) se presenta con síntomas que se cree que es debido a la hipoxia tisular, más comúnmente respiratoria o aflicción neurológica. El diagnóstico requiere un alto grado de sospecha, y algunos pacientes han demostrado ser patológicamente leucoestasis en el recuento de leucocitos por debajo de este nivel.

Patológicamente, leucostasis se diagnostica cuando una biopsia de tejido implicado demuestra tapones de las células blancas en la microvasculatura. Un diagnóstico patológico de leucostasis rara vez se obtiene debido a los riesgos asociados con la biopsia de tejidos afectados.

TRATAMIENTO – La leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) constituye una emergencia médica, y se deben hacer esfuerzos para estabilizar rápidamente el paciente y disminuir el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de los casos, la citorreducción rápido se puede lograr con la quimioterapia de inducción, que debe ser administrado en conjunción con la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Debido a que el deterioro clínico a veces puede ocurrir rápidamente, la mayoría de los médicos también abogan por la pronta iniciación de la terapia citorreductora en pacientes con hiperleucocitosis asintomática. Reanimación adecuada de líquidos para evitar la deshidratación y asegurar una buena producción de orina es importante.

Citorreducción  –  Veinte a 40 por ciento de los pacientes con hiperleucocitosis sintomática mueren dentro de la primera semana de presentación. La tasa de mortalidad parece no estar relacionado con el nivel del recuento de glóbulos blancos, pero los pacientes con síntomas (por ejemplo, dificultad respiratoria o compromiso neurológico) tienen un pronóstico significativamente peor en comparación con pacientes que tienen hiperleucocitosis solo.

La citorreducción se puede lograr a través del uso de la quimioterapia  o leucaféresis. Si bien ambas modalidades rápidamente disminuyen el recuento de glóbulos blancos circulantes, la quimioterapia también destruye las células de leucemia en la médula ósea y es el único tratamiento probado para mejorar la supervivencia. No ha habido estudios prospectivos o grandes estudios observacionales que comparan estas dos opciones para el tratamiento de la hiperleucocitosis y leucostasis.

En general, se propone el siguiente enfoque para pacientes con hiperleucocitosis:

Para los pacientes con hiperleucocitosis sintomática o asintomática, se sugiere el tratamiento inicial con quimioterapia de inducción en lugar de hidroxiurea o leucoféresis. Esto debe ir acompañado de la profilaxis síndrome de lisis tumoral con la hidratación agresiva y alopurinol.

Nuestra preferencia para la quimioterapia de inducción se basa principalmente en el conocimiento de que dicha terapia es también un paso necesario para el éxito tratamiento de pacientes con leucemia. Además, el deterioro clínico puede ocurrir incluso después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido significativamente.

Una excepción a este enfoque puede ocurrir en pacientes que no pueden iniciar la quimioterapia de inducción inmediatamente. Tales pacientes incluyen los que tienen acceso los pobres venosa, insuficiencia renal, y otras alteraciones metabólicas graves, y los que tienen retrasos en el inicio de la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Si la quimioterapia de inducción se debe retrasar, nuestro enfoque de hiperleucocitosis depende de si el paciente presenta síntomas de hiperleucocitosis (es decir, leucostasis).

Para los pacientes sin síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, se sugiere la citorreducción con hidroxiurea en lugar de leucoféresis. Citorreducción con hidroxiurea puede precipitar o exacerbar la hiperuricemia y ocasionalmente precipitar TLS, por lo tanto, estos pacientes también necesitan hidratación intravenosa y la profilaxis TLS.

Para los pacientes con síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, sugerimos citorreducción inicial con leucoféresis en combinación con hidroxiurea para reducir o estabilizar el recuento de glóbulos blancos.

Consideraciones adicionales de la leucoféresis incluyen:

●La leucoféresis por lo general requiere la colocación de un catéter de gran calibre, venoso central, sólo está disponible en los centros médicos selectos, y carece de normalización. El procedimiento también se puede hacer usando venas antecubital si son adecuados para la colocación de agujas de ánima grande bilateralmente.

Un pequeño número de plaquetas se eliminan inevitablemente con los blastos leucémicos, lo que resulta en el empeoramiento de la trombocitopenia.

Algunos pacientes requieren varias sesiones para controlar su recuento de glóbulos blancos, mientras que muchos otros, presumiblemente aquellos con la leucemia mieloide aguda más rápida proliferación (LMA), no responden a varias sesiones de leucoféresis .

TRATAMIENTO DE APOYO  –  Las siguientes medidas de apoyo deben ser considerados para todos los pacientes con hiperleucocitosis:

●La leucostasis sintomática puede ser precipitado por aumentos en la viscosidad de la sangre entera siguientes transfusiones de glóbulos rojos. Tales transfusiones deben suspenderse, si es posible, hasta que se reduzca el recuento de blastos. Si una transfusión es necesaria, se debe inyectarse lentamente, la administración de una sola unidad de glóbulos rojos , o durante el procedimiento de leucoféresis. La hidratación se fomenta y los diuréticos no se recomiendan.

Los pacientes con hiperleucocitosis están en riesgo de síndrome de lisis tumoral (TLS), aunque este síndrome es menos común en los pacientes con AML que en aquellos con leucemia aguda linfoblástica (ALL) o linfoma de Burkitt. La lisis tumoral se evita mejor con hidratación intravenosa para asegurar un flujo adecuado de orina, alopurinol para reducir los niveles de ácido úrico en suero, y la corrección de cualquier trastornos electrolíticos o causas de la insuficiencia renal reversible.

Aunque se recomienda hidratación intravenosa para la gestión y prevención del síndrome de lisis tumoral, se debe tener cuidado para evitar la sobrehidratación e hipervolemia que podría exacerbar los síntomas pulmonares.

●Las anomalías de la coagulación, incluyendo coagulación intravascular diseminada, aumentar aún más el riesgo de hemorragia local. El tratamiento específico dirigido a la DIC debe ser considerado.

Los pacientes también deben recibir transfusiones de plaquetas profilácticos para mantener un recuento de mayor de 20 a 30,000 / microL hasta que el recuento de leucocitos se ha reducido y la situación clínica se ha estabilizado. El riesgo de hemorragia intracraneal es mayor después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido notablemente, lo que sugiere que puede ocurrir una lesión por reperfusión cuando la circulación se restablece a los lechos capilares previamente hipoxémicos o isquémicos. Por lo tanto, el apoyo de plaquetas agresivo y corrección de la coagulopatía deben continuar durante varias semanas durante el período de inducción de la remisión.

BIBLIOGRAFÍA

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Tromboembolismo pediátrico, evaluación de la epidemiología.

Evaluación de la epidemiología y el riesgo de tromboembolismo venoso pediatrico

La incidencia de tromboembolismo venoso diagnosticado (TEV) ha ido en aumento concurrente con los avances en la tecnología y la atención médica que mejoran nuestra capacidad para tratar pacientes pediátricos con enfermedad grave o disfunción multiorgánica sistema complejo. Aunque la incidencia global de TEV se estima desde 0,07 hasta 0,49 por cada 10.000 niños , tasas más altas se observan en poblaciones específicas, incluyendo niños hospitalizados, las personas con catéteres venosos centrales (CVC) o pacientes convalecientes de una cirugía mayor.

Mientras que el número absoluto de eventos de TEV pediátricos puede parecer trivial en comparación con los adultos, la incidencia creciente, asociado con aumento de la mortalidad y la morbilidad, la disponibilidad de nuevas terapias, y el impacto en el costo del cuidado han hecho investigación de los factores de riesgo de TEV y estrategias de prevención una alta prioridad. Se han reportado muchos supuestos factores de riesgo de TEV pediátrica, sobre todo a partir de una sola institución, los estudios retrospectivos que carecen de métodos apropiados para la verificación de los factores de riesgo independientes. Además, algunos factores de riesgo tienen definiciones inconsistentes, que vejan meta-análisis. Las líneas venosas centrales son los factores de riesgo más prevalentes pero consistentemente no se han asignado el más alto nivel de riesgo tal como se define por razones de posibilidades de estudios retrospectivos de casos y controles. Algunos modelos se centran exclusivamente en pacientes pediátricos hospitalizados, mientras que otros se dirigen a poblaciones específicas, tales como pacientes con cáncer o un trauma severo. Se necesitan estudios prospectivos para identificar y confirmar los factores de riesgo con el fin de crear una herramienta de evaluación de riesgos pediátrica y optimizar las medidas preventivas y reducir el daño no intencionado.

Baja el artículo en el siguiente enlace.

NGAL (Lipocalina asociada a la gelatinasa del neutrófilo) en sepsis.

Saleh NY 1 , Abo El Fotoh WMM , El-Hawy MA .Pediatr Care Med Crit. 2017 abril 25.
Lipocalina  asociada a la gelatinasa de neutrófilos: un marcador de diagnóstico de sepsis pediátrica.

OBJETIVOS:
La sepsis es una afección potencialmente mortal que se produce cuando la respuesta del cuerpo a la infección lesiona sus propios tejidos y órganos. La predicción precoz de la sepsis por métodos clínicos y de laboratorio actuales sigue siendo insuficiente. La NGAL se incrementa en la sepsis, independientemente de la disfunción renal. Por lo tanto, el objetivo fue correlacionar el valor de NGAL  al momento del ingreso con la progresión clínica y la gravedad de la enfermedad en estado crítico niños y declarar su papel como marcador diagnóstico y pronóstico potencial de sepsis en estado crítico niños en el servicio de urgencias .
DISEÑO:
Un estudio de cohorte prospectivo.
AJUSTE:
El estudio llevado a cabo en la UCIP del Hospital Universitario de Menoufia.
PACIENTES:
Nos inscribimos en serie 120 niños críticamente enfermos ingresados en la UCIP a los 2 días fijos por semana, además 40 niños saludables sirvieron como controles.
INTERVENCIONES:
El examen clínico se llevó a cabo incluyendo el cálculo del riesgo de mortalidad pediátrica y el Índice de mortalidad pediátrica 2. La determinación de NGAL se llevó a cabo para los pacientes en la admisión y para los controles. Los pacientes fueron seguidos durante 30 días. El poder discriminatorio de NGAL  se determinó utilizando los valores de probabilidad predictiva característicos y otros operativas del receptor.
MEDICIONES Y RESULTADOS PRINCIPALES:
La NGAL sérica fue significativamente mayor entre la cohorte total de pacientes y aquellos con sepsis que entre los controles (p <0,001), también en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sin sepsis y pacientes sin síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (p = 0,04 y <0,001). Además, el nivel de NGAL sérica fue significativamente elevado en comparación con los no supervivientes supervivientes (p CONCLUSIÓN:
En general, los datos apoyan la opinión de que la medición en la admisión, de NGAL es un valor añadido sustancial para el diagnóstico precoz y el pronóstico de sepsis en críticamente enfermos niños .

Comentario: hace algunos años veíamos aún lejana la opción de procalcitonina, hoy es una realidad en varios hospitales de tercer nivel de nuestro país, ¿pasará lo mismo con la NGAL?.

Dr. David Barreto. Pediatra Intensivista.

Enlace al artículo en Pubmed.

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