Archivos del autor: Dr. Barreto

Tratamiento de la acidosis metabólica en pediatría con bicarbonato

Tratamiento de la causa subyacente:  la intervención terapéutica más efectiva en pacientes con acidosis metabólica es tratar la causa subyacente. Por ejemplo, la restauración de la perfusión adecuada en pacientes con acidosis láctica debida a hipoperfusión o terapia con insulina y fluidos para pacientes con cetoacidosis diabética (DKA) corregirá en gran medida la acidosis metabólica. En algunas condiciones, el trastorno subyacente no se puede corregir y se necesita una terapia alcalina crónica (p. Ej., Acidosis tubular renal [RTA], enfermedad renal crónica [CKD]).

Las terapias específicas para las siguientes causas subyacentes de la acidosis metabólica se revisan por separado:

  • Enfermedad renal crónica (CKD)
  • Cetoacidosis diabética
  • Acidosis tubular renal tipo 1, 2 y 4
  • Ingestión de metanol, etilenglicol o salicilato
  • Errores congénitos del metabolismo
  • Acidosis láctica por hipovolemia grave o shock séptico

Acidosis metabólica aguda: el tratamiento de la acidosis metabólica aguda sigue siendo controvertido, ya que no existe un acuerdo universal sobre la terapia óptima, especialmente con el tratamiento alcalino administrado por vía intravenosa.

Terapia con bicarbonato: el uso de la terapia con bicarbonato sigue siendo controvertido, ya que existen preocupaciones sobre los efectos cardiovasculares adversos, según los datos de estudios en animales. Estos incluyen problemas de contractilidad cardíaca, aumento del riesgo de arritmias cardíacas, disminución de la resistencia vascular periférica total y la presión arterial, atenuación de la capacidad de respuesta cardiovascular a las catecolaminas y fatiga muscular debido a la hiperventilación. Como resultado, el equilibrio entre los beneficios potenciales y los efectos adversos de la terapia con bicarbonato en el tratamiento de la acidosis metabólica severa debe ponderarse cuidadosamente en pacientes pediátricos, especialmente en recién nacidos.

En nuestra práctica, el uso de la terapia de bicarbonato viene dictado por la existencia de una pérdida general de bicarbonato que no es reemplazable y la gravedad de la acidosis.

  • Pérdida de bicarbonato: en condiciones asociadas con la pérdida de bicarbonato, como la diarrea y la RTA proximal (tipo 2), la terapia de reemplazo con bicarbonato generalmente es beneficiosa sin efectos adversos graves.
  • Posible retención de bicarbonato: en algunas situaciones clínicas (p. Ej. DKA y acidosis láctica), los productos metabólicos de bicarbonato “potenciales” (es decir, lactato, aniones cetoácidos) que se conservan pueden convertirse en bicarbonato cuando el trastorno patológico subyacente se ha aliviado o eliminado. En estos entornos clínicos, se debe evitar el tratamiento con bicarbonato, a menos que exista una acidosis severa que pone en peligro la vida, ya que existe la posibilidad de recuperar el bicarbonato al abordar la afección subyacente.
  • Gravedad de la acidosis: para los niños que están en la unidad de cuidados intensivos (UCI), por lo general, reservamos la terapia con bicarbonato intravenoso (IV) para corregir la acidosis grave cuando el pH es <7,1. En pacientes menos críticos, la terapia con bicarbonato puede administrarse a valores de pH más altos, pero la decisión se basa en una decisión caso por caso.

Usando estos principios, usamos estas pautas para administrar bicarbonato IV en niños con acidosis metabólica severa en los siguientes entornos clínicos:

  • En pacientes con acidosis láctica inducida por shock y un pH venoso <7.1, se puede considerar la administración prudente de bicarbonato junto con ventilación adecuada y restauración de la perfusión tisular.
  • En general, no se recomienda el tratamiento con bicarbonato en pacientes con CAD, a menos que exista una afección potencialmente mortal.
  • El manejo de las acidemias orgánicas es variado, según el defecto metabólico del paciente. El uso de la terapia con bicarbonato IV para el tratamiento de la acidosis metabólica debe considerarse en circunstancias clínicas individuales y, a menudo, junto con protocolos de manejo específicos.
  • La terapia con bicarbonato puede usarse como terapia adjunta en el tratamiento de la hipercalemia aguda.
  • El uso de bicarbonato en pacientes con enfermedad cardíaca compleja o en recién nacidos se analiza a continuación.

Pacientes cardíacos: el bicarbonato de sodio intravenoso se usa comúnmente en pacientes pediátricos después de la reparación de la enfermedad cardíaca congénita compleja (CHD). El tamponamiento del pH en estos pacientes puede ser beneficioso, ya que se sabe que la acidosis metabólica disminuye la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco. La acidosis también reduce la respuesta inotrópica a las catecolaminas, lo que puede empeorar la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco y predisponer a arritmias ventriculares.

Los pacientes con mayor resistencia vascular pulmonar y / o hipertensión pulmonar también pueden beneficiarse de la terapia de bicarbonato, ya que la acidosis empeora estas condiciones y la alcalosis también tiene un efecto vasodilatador directo en la vasculatura pulmonar. Aunque el bicarbonato de sodio se utiliza a menudo en pacientes con paro cardíaco prolongado, existen pocos datos basados ​​en la evidencia para respaldar su uso.

Neonatos: el uso de bicarbonato de sodio en neonatos para amortiguar el pH es controvertido. Aunque la infusión de bicarbonato de sodio puede normalizar el pH de la sangre, su impacto positivo en la hemodinámica o el resultado en recién nacidos no está claro. Además, el uso de bicarbonato en neonatos puede asociarse con un aumento de la mortalidad y la morbilidad (p. Ej., Hemorragia intraventricular [Hiv], lesión miocárdica, deterioro de la función cardíaca y empeoramiento de la acidosis intracelular).

Dosificación:  Si está indicado, se administra bicarbonato de sodio por vía intravenosa a una dosis de 0.5 a 1 mEq / kg de peso corporal. El objetivo del tratamiento inicial es aumentar y mantener el pH venoso por encima de 7.2. La administración adicional depende de la identificación y corrección de la causa subyacente y de si existe o no un exceso de producción de ácido o pérdida de bicarbonato.

Efectos adversos: la administración de bicarbonato se ha asociado con los siguientes efectos adversos:

  • Hipervolemia e hipernatremia.
  • Hipercarbia: en niños con hipoventilación, administración de HCO 3, puede provocar un aumento de la PCO 2 y empeorar la acidosis. Un aumento en la PCO 2 en pacientes con gasto cardíaco severamente disminuido y flujo sanguíneo pulmonar puede limitar aún más la eliminación pulmonar del dióxido de carbono (CO 2) producido por la administración de bicarbonato IV. En pacientes críticos, es posible que se requiera intubación y ventilación mecánica para garantizar una eliminación adecuada de CO2.
  • Desarrollo de hipocalemia en pacientes con diarrea o DKA si la acidosis metabólica se corrige rápidamente.
  • El uso de la terapia de bicarbonato en DKA está contraindicado debido a un mayor potencial para exacerbar el edema cerebral.
  • Tetania hipocalcémica puede ser consecuencia del tratamiento agresivo de la acidosis metabólica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se necesitan mediciones frecuentes de pH y bicarbonato sérico para guiar la terapia. La reposición de calcio puede ser necesaria durante la corrección de la acidosis metabólica para prevenir la tetania hipocalcémica.
  • Hipoxia potencial del tejido, ya que un aumento en el pH inducido por el tratamiento con bicarbonato aumenta la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina, lo que resulta en una disminución de la liberación de oxígeno a nivel del tejido.
  • Mayor riesgo de HIV posnatal en recién nacidos

Bibliografía

Kanwal Kher, MD, MBAmMatthew Sharron, MD. Approach to the child with metabolic acidosis. Up to date December 2017

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Encefalopatía en niños con falla hepática aguda

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía: la encefalopatía hepática (HE) es un síndrome neuropsiquiátrico asociado con la disfunción hepática. Tiene una incidencia aproximada del 15% al momento del diagnóstico.

La EH está determinada por evaluaciones clínicas seriales de comportamiento, cognición, examen neurológico y, ocasionalmente, electroencefalograma (EEG) para categorizar al paciente en una de las cinco etapas clínicas de encefalopatía, que van desde el estadio 0 (evidencia mínima o nula de disfunción neurológica) hasta Etapa IV. Las etapas de encefalopatía se definen de forma ligeramente diferente en bebés y niños de hasta 48 meses de edad en comparación con niños mayores y adultos.  La estadificación clínica de HE se desarrolló originalmente para evaluar a los pacientes con cirrosis en lugar de insuficiencia hepática aguda (IHA). No obstante, se ha encontrado que el sistema de puntuación tiene importantes implicaciones clínicas y pronósticas en adultos y niños con IHA.

La encefalopatía hepática no siempre es clínicamente aparente en bebés y niños pequeños. Distinguir la encefalopatía hepática de otras causas de un estado mental alterado como sepsis, hipotensión, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, ansiedad o “psicosis en la unidad de cuidados intensivos (UCI)” es difícil para todos los grupos de edad. La hiperamonemia juega un papel central en el desarrollo de HE en la mayoría de los casos. Aunque un nivel específico de amoniaco no da como resultado un grado predecible de encefalopatía, un nivel de amoníaco igual o superior a 200 micro moles / l se ha asociado con una mayor mortalidad.

El tratamiento inicial de HE incluye minimizar el exceso de estimulación, la cabeza elevada a un ángulo de 20 a 30 grados, tratar la sospecha de sepsis y, si es posible, eliminar los medicamentos sedantes que pueden afectar el estado mental. Para los pacientes con EH progresiva asociada con hiperamonemia, sugerimos el tratamiento médico con lactulosa, que se usa empíricamente, aunque solo hay pruebas débiles para sugerir que es efectiva. La dosis inicial de lactulosa es de 0.4 a 0.5 g / kg cada dos horas por vía oral o por sonda nasogástrica, con la dosis ajustada según sea necesario para producir de dos a tres heces blandas por día. “Descontaminación” intestinal con rifaximina o neomicina puede usarse como un tratamiento de segundo nivel, pero la ototoxicidad y la nefrotoxicidad son riesgos potenciales cuando se usa neomicina. La restricción de la ingesta de proteínas a no más de 1 g / kg / día puede ayudar a reducir la producción de amoníaco. Los secuestradores de amoníaco utilizados para tratar pacientes con defectos del ciclo de la urea no se han estudiado adecuadamente y rara vez se utilizan en la insuficiencia hepática aguda (IHA).

Algunos pacientes con HE desarrollan un aumento clínicamente importante en la presión intracraneal, que puede tener consecuencias devastadoras. La monitorización directa de la presión intracraneal es el procedimiento más sensible y específico que se debe utilizar en comparación con procedimientos neuroradiográficos menos invasivos, como la tomografía computarizada (TC) craneal o la ecografía transcraneal.

Los niños con FHA pueden experimentar convulsiones generalizadas o focales, o convulsiones no clínicas. En la mayoría de los casos, el tratamiento comienza con fenitoína, pero las prácticas son variables y no existe un estándar de atención definitivo. Para las convulsiones que son refractarias a la fenitoína, las opciones terapéuticas pueden incluir infusión de midazolam, fenobarbital, levetiracetam o topiramato . La selección del fármaco depende del estado mental del paciente, la estabilidad fisiológica, la disponibilidad de la monitorización del EEG para valorar las infusiones de fármacos y la experiencia institucional.

Edema cerebral

El edema cerebral es una complicación potencialmente mortal en FHA. Puede llevar a una lesión cerebral isquémica e hipóxica, o a una hernia de tronco cerebral y a la muerte. Ocurre más comúnmente en aquellos con encefalopatía hepática avanzada (estadio III o IV) y puede progresar rápidamente.

La detección de edema cerebral en las primeras etapas es difícil, porque la monitorización no invasiva con evaluación clínica o estudios radiográficos carece de sensibilidad. La medida más sensible de la presión intracraneal (ICP) requiere la colocación quirúrgica de un monitor ICP. La decisión sobre el inicio de la monitorización de la PIC debe equilibrar la necesidad de un control constante en un paciente intubado y comatoso frente al riesgo de hemorragia. Las decisiones para proceder deben tomarse con la consulta de especialistas en neurología pediátrica y neurocirugía. En general, la monitorización de la PIC está reservada para pacientes con encefalopatía en estadio III o IV. Los riesgos informados incluyen sangrado en 10 a 20 por ciento de los pacientes, aunque la cantidad de sangrado es a menudo mínima. Una vez que el monitor ICP está en su lugar y funciona correctamente, puede ser una herramienta valiosa para evaluar continuamente la respuesta a ICP y su tratamiento. El monitor ICP también se considera valioso durante los procedimientos quirúrgicos, incluido el trasplante de hígado, para medir el líquido y el tratamiento médico del paciente inconsciente.

El monitoreo de la presión intracraneal en los niños sigue siendo controvertido debido a las complicaciones asociadas del procedimiento y la falta de pruebas de que la monitorización mejore la supervivencia.

La patogénesis del edema cerebral es compleja y probablemente involucre la interacción entre el amoníaco, el flujo sanguíneo cerebral y la inflamación. Los niveles elevados de amoníaco se generan como consecuencia del hígado defectuoso, lo que conduce a un aumento de las concentraciones intracerebrales. El amoníaco ingresa al astrocito, que es rico en glutamina sintetasa. La conversión de amoníaco y glutamato a glutamina, un potente osmolito intracelular, crea un gradiente osmótico que favorece la inflamación de los astrocitos y contribuye al edema cerebral y la hipertensión intracraneal. Los cambios en el medio inflamatorio, la sepsis, la administración de fluidos o hemoderivados y otros factores pueden provocar un aumento repentino y a menudo imprevisto de la presión intracraneal.

El tratamiento del edema cerebral implica un cuidado de apoyo meticuloso para mantener los siguientes objetivos:

  • Saturación de oxígeno por encima del 95 por ciento
  • Fluido diario total entre 85 y 90 por ciento de mantenimiento
  • Mantener una presión diastólica> 40 mmHg o por arriba de la p25 para su edad
  • Minimiza la agitación
  • Elevación de la cabeza de 20 ° a 30 °

Consideración de antibióticos empíricos de amplio espectro para minimizar el desarrollo de infección bacteriana: en los niños con FHA, la infección a veces se presenta con deterioro neurológico, en lugar de síntomas típicos de infección.

Las terapias dirigidas específicamente para mejorar el edema cerebral no han cumplido con el rigor científico. Las estrategias comunes incluyen solución salina hipertónica para mantener el sodio sérico entre 145 y 150 mEq / L, y manitol para mantener la osmolaridad sérica entre 300 y 320 mOsm / L para crear un gradiente osmótico más favorable para extraer agua del cerebro. El manitol también se usa como medicamento de rescate para los signos clínicos de herniación no local, que incluye dilatación pupilar que no responde a la luz, bradicardia e hipertensión. La hipotermia se ha utilizado en adultos con insuficiencia hepática aguda con cierto éxito, pero no se ha estudiado en niños.

El sodio al 3% se inicia a 0.1 ml kg hora y se va titulando hasta alcanzar los niveles de sodio comentados, permitiendo un máximo diario de elevación de sodio de 10 mEq/L. Su contraindicación es una osmolaridad mayor de 360.

El manitol se usa en bolos de 0.5 a 1 g por kg de peso cada 6 horas. Estaría contraindicado con una osmolaridad superior a 320 mOsm.

Bibliografía

  1. Wendon J, Lee W. Encephalopathy and cerebral edema in the context of acute liver failure: pathogenesis and treatment. Neurocrit Care 2008; 9:97.
  2. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, et al. Intensive care of patients with acute liver failure: recommendations of the Study Group of acute liver failure of EE. UU Crit Care Med 2007; 35: 2498.
  3. Kamat P, Kunde S, Vos M, et al. Invasive monitoring of intracranial pressure is a useful adjunct in the treatment of severe hepatic encephalopathy associated with acute hepatic failure in children. Pediatr Crit Care Med 2012; 13: e33.
  4. Shawcross DL, Wendon JA. The neurological manifestations of acute liver failure. Neurochem Int 2012; 60: 662.
  5. Hadzić N, Height S, Ball S, et al. Evolution in the treatment of aplastic anemia associated with acute liver failure in children: a single center experience. J Hepatol 2008; 48:68.
  6. Schmidt LE, Dalhoff K. Serum phosphate is an early predictor of the result in severe acetaminophen-induced hepatotoxicity. Hepatology 2002; 36: 659.
  7. Roland N, Harvey F, Brahm J, et al. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure: an analysis of fifty patients. Hepatology 1990; 11:49.
  8. Gluud LL, Dam G, Les I, et al. Branched chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015; : CD001939

Guía de líquidos y electrolitos en pediatría

Elaborada por el Dr. David Enrique Barreto García. Terapia intensiva pediátrica del Centro Médico Nacional la Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social.

1      Formas de calcular los líquidos en niños de mantenimiento

Existen tres formas para calcular líquidos en niños:

  1. Método 4-2-1
  2. Método por superficie corporal
  3. Método Holliday Segar (Nos enfocaremos en este método posteriormente)

2      Método 4-2-1

En niños en estado grave que llegan a urgencias puede calcularse rápidamente el aporte con esta regla, para los primeros 10 Kg de peso corresponden 4 ml kg hora, para los siguientes 10 kg sumamos 2 ml kg, si el niño pesa más de 20 Kg sumamos 1 ml kg hora más.

Ejemplo: calculemos los líquidos de mantenimiento en un niño de 25 Kg que llega a urgencias con politraumatismo.

Primeros 10 kg x 4 ml x 24 horas = 960 ml

Segundos 10 kg x 2 ml x 24 horas = 480 ml

Últimos 5 kg x 1 ml x 24 horas = 120 ml

Sumando las cantidades = 1560 ml para 24 horas.

Después veremos qué tipo de solución podríamos iniciar.

3      Método por superficie corporal

En el siglo pasado se hacía referencia en los principales textos de pediatría a nivel mundial que los niños con peso menor de 10 Kg deberíamos calcular los líquidos parenterales por kg de peso y los que pesaran más de 10 kg por superficie corporal. Así se recomendaba que los niños que pesaran más de 10 kg debería de recibir fluidos parenterales entre 1200 – 1500 ml por m2 sc.

Ejemplo: niño de 25 kg calculemos los líquidos a 1500 ml por m2 sc

La superficie corporal del niño se calcula en base a la siguiente fórmula:

Superficie corporal en mayores de 10 kg = (peso x 4 +7) / (peso +90) = (25 x 4 + 7) / (25 + 90) = 0.93

Calculando los líquidos a 1500 ml x 0.93 = 1395 ml para 24 horas.

¿Te fijas que por este método el niño recibiría menos líquidos que en el método 4-2-1?, esta forma de cálculo ya no se recomienda porque en niños cuyo peso es menor de 30 kg subestima los requerimientos hídricos mínimos necesarios.

4      Método por Holliday Segar

Método de cálculo que data de 1954, referido en un artículo histórico para la pediatría mundial, en general se resume que para cada Kcal que un niño requiera este debe recibir al menos 1 ml de agua. El cálculo inicial además recomendaba usar el sodio a 30 mEq por litro de solución calculada, información que posteriormente derivo en la recomendación de usar el sodio a 30 mEq por m 2sc.

Lo único válido del método es la forma de calcular los líquidos, dado que las recomendaciones de sodio derivan en una solución hipotónica que pone en riesgo de hiponatremia a los niños hospitalizados y ha caído en desuso.

Primeros 10 kg – 100 ml kg

Segundos 10 kg – se suman 50 ml kg al cálculo anterior

Peso superior a 20 kg – sume 20 ml por cada kg extra

Ejemplo: calculemos los líquidos para un niño con peso de 25 kg.

Primeros 10 kg x 100 ml = 1000 ml +

Segundos 10 kg x 50 ml = 500 ml +

Últimos 5 kg x 20 ml = 100 ml

Total: 1600 ml

Observa que el total de líquidos parenterales es similar al que obtuvimos con la regla 4-2-1.

5      Aporte de sodio

En el siglo pasado las recomendaciones de los más renombrados libros de pediatría nos sugerían mantener aportes de sodio para menores de 10 kg entre 2 – 6 mEq kg y para mayores de 10 kg aportes de 20 – 60 mEq por m 2sc.

En la actualidad debemos cambiar este paradigma, nuestra misión debe ser prevenir la hiponatremia, la cual cuando es grave con niveles de sodio menores a 120 mEq/L puede ocasionar crisis convulsivas como parte de una entidad conocida como encefalopatía hiponatrémica.

En países desarrollados existen ya guías que apoyan el uso de soluciones isotónicas como mantenimiento, múltiples estudios apoyan estas guías.

Se entiende como solución isotónica aquella que tiene una tonicidad similar a la del plasma, dentro de este grupo se encuentran la solución cloruro de sodio al 0.9%, cloruro de sodio al 0.9% en dextrosa al 5% (que desde este momento le llamaremos mixta).

La solución Hartman o Ringer lactato son soluciones hipotónicas ya que la cantidad de sodio es menor a la del plasma.

6      Aporte de potasio

La mayoría de las guías actuales sugiere el aporte por litro de solución calculada y no por kg de peso y mucho menos por m2 de sc.

La recomendación actual es iniciar a 20 mEq por litro de solución calculada y de ahí incrementar de 10 en 10 mEq por litro de solución de acuerdo a las necesidades del paciente.

No se recomienda agregar potasio a las soluciones parenterales en niños que requerirán menos de 24 horas de mantenimiento, que presenten hiperkalemia o que tengan datos de falla renal aguda o crónica.

7      Aporte de calcio, magnesio y fósforo.

No se recomienda el aporte rutinario de estos elementos. Caso especial el de los niños graves, los cuales requieren de estos suplementos para mantener la homeostasis. Recordemos que por ejemplo para niños operados de corazón el primer inotrópico en el que debemos pensar es el calcio, este debe mantenerse en niveles de calcio iónico entre 1.2 y 1.4 mmol/l. Para el magnesio debemos mantenerlo en niveles normales ya que es un cofactor importante en múltiples reacciones enzimáticas y mecanismos celulares de homeostasis. Los niveles de sodio deben mantenerse en límites normales para evitar los daños producidos por la hipofosfatemia severa, la cual condiciona una falla energética grave. La hipofosfatemia también es un factor de riesgo para el síndrome de realimentación.

8      Fluidoterapia de mantenimiento ordinaria

En la actualidad recomendamos el siguiente protocolo de elección del volumen y del tipo de solución. Para esta versión de la guía nos basaremos en el protocolo de líquidos para niños hospitalizados el Hospital de Niños de Filadelfia.

8.1     Criterios de exclusión

Ubicaciones fuera del ámbito
  • Unidad de cuidados intensivos pediátricos
  • Unidad de cuidados intensivos neonatales
  • Unidad de cuidados intensivos cardiacos pediátricos
  • Oncología
Condiciones fuera del alcance *
  • Hipoglucemia
  • Diabetes insípida
  • Diabetes mellitus
  • SIADH
  • Insuficiencia renal
  • Enfermedad metabólica (sospechada o confirmada)
  • Insuficiencia hepática
  • Función renal anormal
  • Insuficiencia cardiaca
  • Neurocirugía reciente
  • Síndrome nefrótico
  • Anemia severa
  • Pre-quimioterapia hidratación

 

* Para los casos particulares describiremos el método particular a lo largo de la guía.

8.2     Metas

Los objetivos de la presente guía son:

  • Proveer atención fisiológicamente sólida basada en evidencia, basada en las mejores prácticas para pacientes hospitalizados que requieren líquidos intravenosos
  • Mejorar la seguridad de la administración de fluidos intravenosos simplificando y estandarizando la selección de la composición y la tasa de fluidos

8.3     Valore el estado de hidratación de su paciente

Utilice la siguiente herramienta para valorar el estado de deshidratación de su paciente. Puede elegir entre la herramienta de 10 puntos o la de 4 puntos.


Herramienta de evaluación de deshidratación de 10 puntos
·         Mala apariencia

·         Taquicardia (HR> 150)

·         Respiraciones anormales

·         Ojos hundidos

·         Membranas mucosas secas

·         Pulso radial anormal

·         Relleno capilar> 2 segundos

·         Disminución de la elasticidad de la piel

·         Disminución de la producción de orina

Puntuación de 10 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
< 3 Leve <5
≥ 3 y <7 Moderado 5-10
7 Grave > 10

 


Herramienta de evaluación de deshidratación de 4 puntos
·         Mala apariencia

·         Membranas mucosas secas

·         Ausencia de lágrimas

·         Relleno capilar> 2 segundos

 

Puntuación de 4 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
1 Templado <5
2 Moderar 5-10
3-4 Grave > 10

 

8.3.1      El paciente tiene una deshidratación menor al 5% o no esta deshidratado.

Si el paciente presenta menos del 5% de deshidratación o no esta deshidratado debemos hacernos ahora la siguiente pregunta: ¿tiene una patología con riesgo de producir hormona antidiurética?

Condiciones agudas asociadas con el aumento de la secreción de ADH

  • Estrés o dolor severo
  • Enfermedad del SNC (aumento de la presión intracraneal, trauma, meningitis / encefalitis, neoplasias)
  • Enfermedad pulmonar (neumonía, bronquiolitis, asma)
  • Postoperatorio
  • Enfermedad gastrointestinal (gastroenteritis, emesis)
  • Enfermedades endocrinas (enfermedades de la hipófisis posterior, hipoglucemia)
  • Tomar antidepresivos
  • Tomar antipsicóticos (tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, aripiprazol)
  • Tomar antiepilépticos (carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico)
  • Tomar antineoplásicos (vincristina, vinblastina, cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida, ifosfamida, metotrexato, interferón)
  • Tomar opiáceos

Si el paciente está dentro de este grupo entonces le corresponden una tasa de mantenimiento de dos tercios

Usar una tasa de mantenimiento de dos tercios puede parecer contra intuitivo. Sin embargo, en los pacientes euvolémicos que tienen hiponatremia o tienen niveles elevados de ADH, reducir la tasa a dos tercios de mantenimiento (reducir el volumen total de agua libre administrada) es una manera segura de evitar la hiponatremia iatrogénica.

Si el paciente no tiene riesgo de secretar hormona antidiurética iniciamos requerimientos normales por Holliday Segar

Sin riesgo Riesgo de ADH elevado
<10 kg ≥ 10 kg
Dextrosa 5% más 0.45% NaCl
Tasa de mantenimiento normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa de mantenimiento más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.9% NaCl
2/3 de la tasa de mantenimiento normal. **

 

*La solución dextrosa al 5% mas 0.45% de sodio la obtenemos al mezclar 1:1 solución cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 10%.

**La solución salina al 0.9% en dextrosa al 5% es la solución mixta comercial.

 

8.3.2      El paciente tiene más del 5% de deshidratación, pero esta no es deshidratación severa.

Tome un sodio sérico, valore la situación, si la deshidratación es moderada aplique el apartado de deshidratación de esta guía.

No espere el sodio sérico para tomar decisiones.

Sodio alto Sodio Normal Bajo en sodio
146-155 mmol/L

Deshidratación
hipernatrémica

136-145 mmol / L

Deshidratación
isonatrémica

128-135 mmol / L

Deshidratación
hiponatrémica

Dextrosa 5% y 0,45% NaCl

Tasa de mantenimiento normal con potasio *

Dextrosa 5% más 0,45% NaCl dos tercios de la tasa de mantenimiento normal con potasio *
Dextrosa 5% en 0,9% NaCl
Tasa de mantenimiento normal con potasio *
Si el sodio> 155 o <128 mmol / L, vuelva a verificar el sodio y considere la nefrología consulte para la asistencia con el tratamiento agudo.

 

8.4     Cambie el aporte de electrolitos en base a las pérdidas extras

En el siguiente cuadro se resumen las pérdidas habituales de los líquidos corporales que debe considerar para su cálculo o aporte extra de acuerdo a la condición clínica.

Fluido Na + (mEq / L) ^ { +} (mEq / L) Cl  (mEq / L) Fluido de Reemplazo
Gástrico 20-80 5-20 100-150 1/2 NS
Pancreático 120-140 5-15 90-120 NS
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 NS
Bilis 120-140 5-15 80-120 NS
Ileostomía 45-135 3-15 20-115  
Diarrea 10-90 10-80 10-110 1/2 NS
Quemaduras 140 5 110 NS o LR
Sudor – Normal 10-30 3-10 10-35  
Sudor – Fibrosis quística 50-130 5-25 50-110  
* 3-5 g / dL de proteína puede perderse en el líquido de quemaduras.

LR, Ringer lactato, NS, solución salina normal

 

8.5     Aporte de potasio en este esquema de soluciones

Añadir potasio a todos los líquidos de mantenimiento si:

  • La función renal es normal en función de la producción de orina y la creatinina.
  • Y el nivel de potasio es normal.

Pacientes <10 kg

Añadir 10 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

Pacientes ≥ 10 kg

Añadir 20 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

8.6     Aporte de bicarbonato de sodio

Si el paciente tiene pérdidas excesivas de bicarbonato de sodio por vías de drenajes considere aportar bicarbonato de sodio en las soluciones parenterales. Se calcula de 1 – 2 mEq kg día y se agrega al cálculo inicial.

8.7     Reevaluación frecuente

Reevalúe el estado de hidratación, la ingesta oral y las pérdidas continuas cada 6-12 horas y ajuste los líquidos en consecuencia.

8.8     Manejo de la hipernatremia que se presente con el uso de soluciones isotónicas

  • Si se desarrolla hipernatremia en niños y jóvenes, revise su esquema de fluidoterapia y tome las medidas siguientes:
  • Si no hay evidencia de deshidratación y se está usando un fluido isotónico, considere la posibilidad de cambiar a un fluido hipotónico (por ejemplo, 0,45% de cloruro de sodio con dextrosa al 5%).

 

  • Si se diagnostica deshidratación hipernatrémica, calcular el déficit hídrico y reemplazarlo en 48 horas, inicialmente con cloruro de sodio al 0,9%.
  • Si el estado del líquido es incierto, medir el sodio de la orina y la osmolalidad.
  • Si la hipernatremia empeora o no cambia después de reemplazar el déficit, revise el tipo de líquido y considere cambiar a una solución hipotónica (por ejemplo, cloruro sódico al 0,45% con glucosa).
  • Al corregir la hipernatremia, asegúrese de que la tasa de caída de sodio en plasma no exceda de 12 mmol/litro en un período de 24 horas.
  • Medir las concentraciones plasmáticas de electrolitos cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas, y después de esto basar la frecuencia de otras mediciones de electrólitos plasmáticos en la respuesta al tratamiento

8.9     Manejo de la hiponatremia durante la fluidoterapia

Si se desarrolla hiponatremia asintomática en niños y jóvenes, revise el estado de fluido y tome las medidas siguientes:

  • Si a un niño se le prescribe un fluido hipotónico, cambie a un líquido isotónico (por ejemplo, cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 5%.
  • Restringir el mantenimiento de líquidos intravenosos en niños y jóvenes hipervolémicos o en riesgo de hipervolemia (por ejemplo, si existe el riesgo de una mayor secreción de ADH) por:
    • Restringir los fluidos de mantenimiento a 50-80% de las necesidades de mantenimiento rutinario o
    • La reducción de los fluidos, calculados sobre la base de las pérdidas insensibles dentro del rango de 300-400 ml / m 2 /24 horas más la producción de orina.
  • Tenga en cuenta que los siguientes síntomas están asociados con la hiponatremia aguda durante la terapia con fluido intravenoso:
    • Dolor de cabeza.
    • Náuseas y vómitos.
    • Confusión y desorientación.
    • Reducción de la conciencia.
  • Si se desarrolla hiponatremia sintomática aguda en los niños y los jóvenes revise el estado de su fluidoterapia, busque asesoramiento inmediato de expertos (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) y consideren la posibilidad de tomar las medidas siguientes:
    • Utilice un bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro sódico al 3% durante 10-15 minutos.
    • Utilice un bolo adicional de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante los próximos 10-15 minutos si los síntomas siguen presentes después del bolo inicial.
    • Si los síntomas siguen presentes después del segundo bolo, compruebe el nivel de sodio en plasma y considere un tercer bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante 10-15 minutos.
    • Mida la concentración de sodio en plasma por lo menos cada hora.
    • A medida que los síntomas se resuelven, disminuya la frecuencia de las mediciones de sodio en plasma basadas en la respuesta al tratamiento.
  • No manejar la encefalopatía hiponatrémica aguda usando restricción de líquidos por sí sola.
  • Después de que se hayan resuelto los síntomas de la hiponatremia, asegúrese de que la tasa de aumento de sodio en plasma no exceda de 12 mmol / litro en un período de 24 horas.

9      Reanimación hídrica

Si los niños y los jóvenes necesitan la resucitación con líquidos intravenosos, utilice cristaloides libres de glucosa que contienen sodio en el rango de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 20 ml kg durante 10 – 15 minutos. Tenga en cuenta condiciones preexistentes (por ejemplo, enfermedad cardiaca o enfermedad renal), ya que pueden ser necesarios volúmenes de líquido más pequeños, si es el caso prefiere bolos a 10 ml kg en 15 minutos.

Si los recién nacidos a término necesitan reanimación con líquido IV, utilice cristaloides libres de glucosa que contengan sodio en el intervalo de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 10 ml kg durante 10 – 15.

No utilice almidones para la reanimación con fluido, estos se relacionan con el incremento de la falla renal aguda.

Solicitar asesoramiento experto (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) si se necesitan más de 3 cargas para estabilizar hemodinamicamente al paciente.

Si usted va administrar coloide, utilice albúmina al 5% preparando un bolo de 10 mL kg de peso, y dividiendo su volumen en 5, la quinta parte de ese volumen será de albumina a 25%, y los 4/5 restantes de solución salina, no administre más de 10 mL kg de peso por bolo a la vez, la administración debe ser en al menos 20 – 30 minutos.

Recuerde precargar adecuadamente a su paciente antes de iniciar aminas.

 

 

Bibliografía

  1. Intravenous fluid therapy in children and young people in the hospital. NICE guideline 29, Diciembre del 2015.
  2. McNab S, Duke T, South M, Babl FE, Lee KJ, Arnup SJ, Young S, Turner H, Davidson A.140 mmol/L of sodium versus 77 mmol/L of sodium in maintenance intravenous fluid therapy for children in hospital (PIMS): a randomised controlled double-blind trial. Lancet. 2015 Mar 28;385(9974):1190-7. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61459-8. Epub 2014 Dec.
  3. McNab S1, Ware RS, Neville KA, Choong K, Coulthard MG, Duke T, Davidson A, Dorofaeff T.Cochrane Database Syst Rev.  Isotonic versus hypotonic solutions for maintenance intravenous fluid administration in children. 2014 Dec 18;(12):CD009457. doi: 10.1002/14651858.CD009457.pub2.
  4. McNab S. Intravenous maintenance fluid therapy in children. J Paediatr Child Health. 2016 Feb;52(2):137-40. doi: 10.1111/jpc.13076
  5. Sümpelmann R, Becke K, Crean P, Jöhr M, Lönnqvist PA, Strauss JM, Veyckemans F; German Scientific Working Group for Paediatric Anaesthesia. European consensus statement for intraoperative fluid therapy in children. Eur J Anaesthesiol. 2011 Sep;28(9):637-9. doi: 10.1097/EJA.0b013e3283446bb8.
  6. Mierzewska-Schmidt M. Intraoperative fluid management in children – a comparison of three fluid regimens. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47(2):125-30. doi: 10.5603/AIT.2015.0012.
  7. Busto-Aguirreurreta N, Munar-Bauza F, Fernández-Jurado MI, Araujo-López A, Fernández-López A, Serrano-Casabón S, López-Muñoz AC, González-Serrano C, Ariza-Fernández MA. Perioperative fluid therapy in the pediatric patient. Recommendations. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014 Jan;61 Suppl 1:1-24. doi: 10.1016/S0034-9356(14)70015-5.
  8. Wang J, Xu E, Xiao Y. Isotonic versus hypotonic maintenance IV fluids in hospitalized children: a meta-analysis. Pediatrics. 2014 Jan;133(1):105-13. doi: 10.1542/peds.2013-2041. Epub 2013 Dec 30. Review.
  9. Long E, Duke T. Fluid resuscitation therapy for paediatric sepsis. J Paediatr Child Health. 2016 Feb;52(2):141-6. doi: 10.1111/jpc.13085. Review.

 

 

 

 

 

 

Hiperleucocitosis y leucostasis

La hiperleucocitosis se refiere a una anomalía de laboratorio que se ha definido de forma variable como recuento total de leucocitos mayor que 50,000 por mL o por arriba de 100,000 por mL . Por el contrario, leucoestasis (también llamado hiperleucocitosis sintomática) es una emergencia médica más frecuente en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloide crónica (LMC) en crisis blástica. Se caracteriza por un recuento de células extremadamente elevada y síntomas de disminución de perfusión tisular.

Leucostasis es un diagnóstico patológico en el que los tapones de glóbulos blancos se van en la microvasculatura. Clínicamente, leucostasis suele ser diagnosticada empíricamente cuando un paciente con leucemia e hiperleucocitosis presenta dificultad respiratoria o déficit neurológico. El tratamiento oportuno se indica ya que, si se deja sin tratamiento, la tasa de mortalidad de una semana es de aproximadamente 20 a 40 por ciento.

EPIDEMIOLOGÍA  –  La incidencia de hiperleucocitosis y leucostasis variar según el tipo leucemia y población de pacientes. En general, los síntomas de leucostasis son más comunes en leucemias con blastos grandes, poco deformable, tal como leucemia mieloide aguda.

●Leucemia mieloide aguda – La hiperleucocitosis está presente en 10 a 20 por ciento de los pacientes con leucemia mieloide aguda recién diagnosticada (AML). Es más común en pacientes con leucemia mielomonocítica (FAB-M4) , leucemia monocítica (FAB-M5) de , o la variante microgranular de la leucemia promielocítica aguda (FAB-M3). Los síntomas de la leucostasis se producen con menos frecuencia y normalmente afectan a los pacientes con glóbulos blancos con cuenta con más de 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) .

●Leucemia linfoblástica aguda – La hiperleucocitosis se ve en 10 a 30 por ciento de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda recién diagnosticada (ALL). La incidencia parece ser mayor en los lactantes, los pacientes entre las edades de 10 y 20 años, varones, y los que tienen un fenotipo de células T. Los síntomas de leucoestasis rara vez se observan en pacientes con LLA y hiperleucocitosis. Síndrome de lisis tumoral y coagulación intravascular diseminada son complicaciones más comunes relacionados con el recuento de leucocitos elevada.

●Leucemia linfocítica crónica – Una proporción significativa de pacientes con leucemia linfocítica crónica (CLL) presente con hiperleucocitosis. Los síntomas de la leucostasis son raros a menos que el recuento de leucocitos es superior a 400 x 10 9 / L (400,000 / microL) .

●Leucemia mieloide crónica – Los pacientes con leucemia mieloide crónica típicamente se presentan con leucocitosis y un recuento de leucocitos mediano de aproximadamente 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) . Muy a menudo, estos son los neutrófilos segmentados, metamielocitos, y mielocitos. Los síntomas de leucostasis son muy poco frecuentes en pacientes en fase crónica, pero se pueden ver ocasionalmente en pacientes con crisis blástica mieloide y conteo de blastos muy elevados.

FISIOPATOLOGÍA  –  La fisiopatología de la leucostasis no se entiende bien. Hay dos teorías principales, que no son excluyentes entre sí:

●Puede ser debido a un aumento de viscosidad de la sangre como una complicación directa de una gran población de blastos leucémicos que son considerablemente menos deformable que leucocitos maduros. Con el aumento de los recuentos, los tampones de estas células más rígidas pueden desarrollarse en la microcirculación, lo cual se impide el flujo de sangre (leucostasis). Esta situación puede ser agravada por transfusiones de glóbulos rojos o el uso de diuréticos, ambos de los cuales puede aumentar la viscosidad de la sangre entera.

●Hipoxemia local, puede ser exacerbada por la alta actividad metabólica de las explosiones en división y la producción asociada de diversas citoquinas. Estas citoquinas pueden dar lugar a daño endotelial y posterior hemorragia que se añade al daño hipóxico ya presente a partir de la reducción del flujo de sangre. Los blastos leucémicos pueden migrar a los tejidos circundantes, causando daño adicional.

SIGNOS Y SÍNTOMAS  –  A pesar de la evidencia patológica de leucoestasis se puede encontrar en la mayoría de los órganos en pacientes con recuentos muy altos de glóbulos blancos, los principales síntomas clínicos de leucoestasis y causas de muerte temprana están relacionadas con la afectación del sistema nervioso central (aproximadamente 40 por ciento) y los pulmones (aproximadamente 30 por ciento).

●Signos y síntomas pulmonares: incluyen disnea y la hipoxia con o sin difusión hacia el  intersticial o alveolar observada en la radiografía de tórax. La medición de la pO2 arterial puede disminuir falsamente en pacientes con hiperleucocitosis, ya que los glóbulos blancos en el tubo de ensayo utilizan oxígeno. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2 en esta configuración.

●Signos y síntomas neurológicos: incluyen cambios visuales, cefalea, mareos, tinnitus, la inestabilidad de la marcha, confusión, somnolencia y, de vez en cuando, coma. Además, los pacientes que se presentan con hiperleucocitosis tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal que persiste durante al menos una semana después de la reducción de la cantidad de glóbulos blancos.

Aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con leucostasis son febriles.

●Signos o síntomas de leucostasis menos comunes incluyen signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica o sobrecarga ventricular derecha, el empeoramiento de la insuficiencia renal, el priapismo, la isquemia aguda de las extremidades, o infarto intestinal.

Ocasionalmente, los pacientes desarrollan disnea y empeoramiento de la hipoxemia después del inicio de la quimioterapia, debido a la lisis de las células leucémicas atrapadas en los pulmones.

Las anormalidades de laboratorio  –  La hiperleucocitosis pueden resultar en anormalidades de laboratorio, que puede ser debido a la interferencia con los ensayos de laboratorio o puede ser una consecuencia del elevado número de blastos circulantes.

pO2 arterial puede estar falsamente disminuida debido a la actividad metabólica mejorada de las células malignas, incluso cuando la muestra se coloca apropiadamente en el hielo durante el transporte al laboratorio. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2.

El recuento de plaquetas puede ser sobreestimado por los contadores hematológicos automatizados porque fragmentos de explosiones en frotis de sangre pueden ser erróneamente contados como plaquetas. Un recuento de plaquetas manual y cuidadosa con revisión del frotis de sangre periférica es apropiada en esos entornos.

El potasio en suero se puede elevar falsamente debido a su liberación de los blastos leucémicos durante el proceso de coagulación in vitro. Los niveles de potasio medidos a partir de muestras de plasma heparinizado, en lugar de suero, puede evitar este efecto.

La coagulación intravascular diseminada (DIC) se produce en hasta un 40 por ciento de los pacientes.

●Síndrome de lisis tumoral espontánea (TLS) está presente en hasta 10 por ciento de los pacientes con leucostasis.

DIAGNÓSTICO  –  leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) se diagnostica empíricamente cuando un paciente con leucemia y un glóbulo blanco (WBC) de más de 100 x 10 9 / L (100,000 / microL) se presenta con síntomas que se cree que es debido a la hipoxia tisular, más comúnmente respiratoria o aflicción neurológica. El diagnóstico requiere un alto grado de sospecha, y algunos pacientes han demostrado ser patológicamente leucoestasis en el recuento de leucocitos por debajo de este nivel.

Patológicamente, leucostasis se diagnostica cuando una biopsia de tejido implicado demuestra tapones de las células blancas en la microvasculatura. Un diagnóstico patológico de leucostasis rara vez se obtiene debido a los riesgos asociados con la biopsia de tejidos afectados.

TRATAMIENTO – La leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) constituye una emergencia médica, y se deben hacer esfuerzos para estabilizar rápidamente el paciente y disminuir el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de los casos, la citorreducción rápido se puede lograr con la quimioterapia de inducción, que debe ser administrado en conjunción con la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Debido a que el deterioro clínico a veces puede ocurrir rápidamente, la mayoría de los médicos también abogan por la pronta iniciación de la terapia citorreductora en pacientes con hiperleucocitosis asintomática. Reanimación adecuada de líquidos para evitar la deshidratación y asegurar una buena producción de orina es importante.

Citorreducción  –  Veinte a 40 por ciento de los pacientes con hiperleucocitosis sintomática mueren dentro de la primera semana de presentación. La tasa de mortalidad parece no estar relacionado con el nivel del recuento de glóbulos blancos, pero los pacientes con síntomas (por ejemplo, dificultad respiratoria o compromiso neurológico) tienen un pronóstico significativamente peor en comparación con pacientes que tienen hiperleucocitosis solo.

La citorreducción se puede lograr a través del uso de la quimioterapia  o leucaféresis. Si bien ambas modalidades rápidamente disminuyen el recuento de glóbulos blancos circulantes, la quimioterapia también destruye las células de leucemia en la médula ósea y es el único tratamiento probado para mejorar la supervivencia. No ha habido estudios prospectivos o grandes estudios observacionales que comparan estas dos opciones para el tratamiento de la hiperleucocitosis y leucostasis.

En general, se propone el siguiente enfoque para pacientes con hiperleucocitosis:

Para los pacientes con hiperleucocitosis sintomática o asintomática, se sugiere el tratamiento inicial con quimioterapia de inducción en lugar de hidroxiurea o leucoféresis. Esto debe ir acompañado de la profilaxis síndrome de lisis tumoral con la hidratación agresiva y alopurinol.

Nuestra preferencia para la quimioterapia de inducción se basa principalmente en el conocimiento de que dicha terapia es también un paso necesario para el éxito tratamiento de pacientes con leucemia. Además, el deterioro clínico puede ocurrir incluso después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido significativamente.

Una excepción a este enfoque puede ocurrir en pacientes que no pueden iniciar la quimioterapia de inducción inmediatamente. Tales pacientes incluyen los que tienen acceso los pobres venosa, insuficiencia renal, y otras alteraciones metabólicas graves, y los que tienen retrasos en el inicio de la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Si la quimioterapia de inducción se debe retrasar, nuestro enfoque de hiperleucocitosis depende de si el paciente presenta síntomas de hiperleucocitosis (es decir, leucostasis).

Para los pacientes sin síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, se sugiere la citorreducción con hidroxiurea en lugar de leucoféresis. Citorreducción con hidroxiurea puede precipitar o exacerbar la hiperuricemia y ocasionalmente precipitar TLS, por lo tanto, estos pacientes también necesitan hidratación intravenosa y la profilaxis TLS.

Para los pacientes con síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, sugerimos citorreducción inicial con leucoféresis en combinación con hidroxiurea para reducir o estabilizar el recuento de glóbulos blancos.

Consideraciones adicionales de la leucoféresis incluyen:

●La leucoféresis por lo general requiere la colocación de un catéter de gran calibre, venoso central, sólo está disponible en los centros médicos selectos, y carece de normalización. El procedimiento también se puede hacer usando venas antecubital si son adecuados para la colocación de agujas de ánima grande bilateralmente.

Un pequeño número de plaquetas se eliminan inevitablemente con los blastos leucémicos, lo que resulta en el empeoramiento de la trombocitopenia.

Algunos pacientes requieren varias sesiones para controlar su recuento de glóbulos blancos, mientras que muchos otros, presumiblemente aquellos con la leucemia mieloide aguda más rápida proliferación (LMA), no responden a varias sesiones de leucoféresis .

TRATAMIENTO DE APOYO  –  Las siguientes medidas de apoyo deben ser considerados para todos los pacientes con hiperleucocitosis:

●La leucostasis sintomática puede ser precipitado por aumentos en la viscosidad de la sangre entera siguientes transfusiones de glóbulos rojos. Tales transfusiones deben suspenderse, si es posible, hasta que se reduzca el recuento de blastos. Si una transfusión es necesaria, se debe inyectarse lentamente, la administración de una sola unidad de glóbulos rojos , o durante el procedimiento de leucoféresis. La hidratación se fomenta y los diuréticos no se recomiendan.

Los pacientes con hiperleucocitosis están en riesgo de síndrome de lisis tumoral (TLS), aunque este síndrome es menos común en los pacientes con AML que en aquellos con leucemia aguda linfoblástica (ALL) o linfoma de Burkitt. La lisis tumoral se evita mejor con hidratación intravenosa para asegurar un flujo adecuado de orina, alopurinol para reducir los niveles de ácido úrico en suero, y la corrección de cualquier trastornos electrolíticos o causas de la insuficiencia renal reversible.

Aunque se recomienda hidratación intravenosa para la gestión y prevención del síndrome de lisis tumoral, se debe tener cuidado para evitar la sobrehidratación e hipervolemia que podría exacerbar los síntomas pulmonares.

●Las anomalías de la coagulación, incluyendo coagulación intravascular diseminada, aumentar aún más el riesgo de hemorragia local. El tratamiento específico dirigido a la DIC debe ser considerado.

Los pacientes también deben recibir transfusiones de plaquetas profilácticos para mantener un recuento de mayor de 20 a 30,000 / microL hasta que el recuento de leucocitos se ha reducido y la situación clínica se ha estabilizado. El riesgo de hemorragia intracraneal es mayor después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido notablemente, lo que sugiere que puede ocurrir una lesión por reperfusión cuando la circulación se restablece a los lechos capilares previamente hipoxémicos o isquémicos. Por lo tanto, el apoyo de plaquetas agresivo y corrección de la coagulopatía deben continuar durante varias semanas durante el período de inducción de la remisión.

BIBLIOGRAFÍA

Daver N, Kantarjian H, Marcucci G, et al. Clinical characteristics and outcomes in patients with acute promyelocytic leukaemia and hyperleucocytosis. Br J Haematol 2015; 168:646.

Porcu P, Cripe LD, Ng EW, et al. Hyperleukocytic leukemias and leukostasis: a review of pathophysiology, clinical presentation and management. Leuk Lymphoma 2000; 39:1.

Eguiguren JM, Schell MJ, Crist WM, et al. Complications and outcome in childhood acute lymphoblastic leukemia with hyperleukocytosis. Blood 1992; 79:871.

Bug G, Anargyrou K, Tonn T, et al. Impact of leukapheresis on early death rate in adult acute myeloid leukemia presenting with hyperleukocytosis. Transfusion 2007; 47:1843.

Kasner MT, Laury A, Kasner SE, et al. Increased cerebral blood flow after leukapheresis for acute myelogenous leukemia. Am J Hematol 2007; 82:1110.

Porcu P, Farag S, Marcucci G, et al. Leukocytoreduction for acute leukemia. Ther Apher 2002; 6:15.

Porcu P, Danielson CF, Orazi A, et al. Therapeutic leukapheresis in hyperleucocytic leukaemias: lack of correlation between degree of cytoreduction and early mortality rate. Br J Haematol 1997; 98:433.

Oberoi S, Lehrnbecher T, Phillips B, et al. Leukapheresis and low-dose chemotherapy do not reduce early mortality in acute myeloid leukemia hyperleukocytosis: a systematic review and meta-analysis. Leuk Res 2014; 38:460.

 

Tromboembolismo pediátrico, evaluación de la epidemiología.

Evaluación de la epidemiología y el riesgo de tromboembolismo venoso pediatrico

La incidencia de tromboembolismo venoso diagnosticado (TEV) ha ido en aumento concurrente con los avances en la tecnología y la atención médica que mejoran nuestra capacidad para tratar pacientes pediátricos con enfermedad grave o disfunción multiorgánica sistema complejo. Aunque la incidencia global de TEV se estima desde 0,07 hasta 0,49 por cada 10.000 niños , tasas más altas se observan en poblaciones específicas, incluyendo niños hospitalizados, las personas con catéteres venosos centrales (CVC) o pacientes convalecientes de una cirugía mayor.

Mientras que el número absoluto de eventos de TEV pediátricos puede parecer trivial en comparación con los adultos, la incidencia creciente, asociado con aumento de la mortalidad y la morbilidad, la disponibilidad de nuevas terapias, y el impacto en el costo del cuidado han hecho investigación de los factores de riesgo de TEV y estrategias de prevención una alta prioridad. Se han reportado muchos supuestos factores de riesgo de TEV pediátrica, sobre todo a partir de una sola institución, los estudios retrospectivos que carecen de métodos apropiados para la verificación de los factores de riesgo independientes. Además, algunos factores de riesgo tienen definiciones inconsistentes, que vejan meta-análisis. Las líneas venosas centrales son los factores de riesgo más prevalentes pero consistentemente no se han asignado el más alto nivel de riesgo tal como se define por razones de posibilidades de estudios retrospectivos de casos y controles. Algunos modelos se centran exclusivamente en pacientes pediátricos hospitalizados, mientras que otros se dirigen a poblaciones específicas, tales como pacientes con cáncer o un trauma severo. Se necesitan estudios prospectivos para identificar y confirmar los factores de riesgo con el fin de crear una herramienta de evaluación de riesgos pediátrica y optimizar las medidas preventivas y reducir el daño no intencionado.

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