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Guía de líquidos y electrolitos en pediatría

Elaborada por el Dr. David Enrique Barreto García. Terapia intensiva pediátrica del Centro Médico Nacional la Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social.

1      Formas de calcular los líquidos en niños de mantenimiento

Existen tres formas para calcular líquidos en niños:

  1. Método 4-2-1
  2. Método por superficie corporal
  3. Método Holliday Segar (Nos enfocaremos en este método posteriormente)

2      Método 4-2-1

En niños en estado grave que llegan a urgencias puede calcularse rápidamente el aporte con esta regla, para los primeros 10 Kg de peso corresponden 4 ml kg hora, para los siguientes 10 kg sumamos 2 ml kg, si el niño pesa más de 20 Kg sumamos 1 ml kg hora más.

Ejemplo: calculemos los líquidos de mantenimiento en un niño de 25 Kg que llega a urgencias con politraumatismo.

Primeros 10 kg x 4 ml x 24 horas = 960 ml

Segundos 10 kg x 2 ml x 24 horas = 480 ml

Últimos 5 kg x 1 ml x 24 horas = 120 ml

Sumando las cantidades = 1560 ml para 24 horas.

Después veremos qué tipo de solución podríamos iniciar.

3      Método por superficie corporal

En el siglo pasado se hacía referencia en los principales textos de pediatría a nivel mundial que los niños con peso menor de 10 Kg deberíamos calcular los líquidos parenterales por kg de peso y los que pesaran más de 10 kg por superficie corporal. Así se recomendaba que los niños que pesaran más de 10 kg debería de recibir fluidos parenterales entre 1200 – 1500 ml por m2 sc.

Ejemplo: niño de 25 kg calculemos los líquidos a 1500 ml por m2 sc

La superficie corporal del niño se calcula en base a la siguiente fórmula:

Superficie corporal en mayores de 10 kg = (peso x 4 +7) / (peso +90) = (25 x 4 + 7) / (25 + 90) = 0.93

Calculando los líquidos a 1500 ml x 0.93 = 1395 ml para 24 horas.

¿Te fijas que por este método el niño recibiría menos líquidos que en el método 4-2-1?, esta forma de cálculo ya no se recomienda porque en niños cuyo peso es menor de 30 kg subestima los requerimientos hídricos mínimos necesarios.

4      Método por Holliday Segar

Método de cálculo que data de 1954, referido en un artículo histórico para la pediatría mundial, en general se resume que para cada Kcal que un niño requiera este debe recibir al menos 1 ml de agua. El cálculo inicial además recomendaba usar el sodio a 30 mEq por litro de solución calculada, información que posteriormente derivo en la recomendación de usar el sodio a 30 mEq por m 2sc.

Lo único válido del método es la forma de calcular los líquidos, dado que las recomendaciones de sodio derivan en una solución hipotónica que pone en riesgo de hiponatremia a los niños hospitalizados y ha caído en desuso.

Primeros 10 kg – 100 ml kg

Segundos 10 kg – se suman 50 ml kg al cálculo anterior

Peso superior a 20 kg – sume 20 ml por cada kg extra

Ejemplo: calculemos los líquidos para un niño con peso de 25 kg.

Primeros 10 kg x 100 ml = 1000 ml +

Segundos 10 kg x 50 ml = 500 ml +

Últimos 5 kg x 20 ml = 100 ml

Total: 1600 ml

Observa que el total de líquidos parenterales es similar al que obtuvimos con la regla 4-2-1.

5      Aporte de sodio

En el siglo pasado las recomendaciones de los más renombrados libros de pediatría nos sugerían mantener aportes de sodio para menores de 10 kg entre 2 – 6 mEq kg y para mayores de 10 kg aportes de 20 – 60 mEq por m 2sc.

En la actualidad debemos cambiar este paradigma, nuestra misión debe ser prevenir la hiponatremia, la cual cuando es grave con niveles de sodio menores a 120 mEq/L puede ocasionar crisis convulsivas como parte de una entidad conocida como encefalopatía hiponatrémica.

En países desarrollados existen ya guías que apoyan el uso de soluciones isotónicas como mantenimiento, múltiples estudios apoyan estas guías.

Se entiende como solución isotónica aquella que tiene una tonicidad similar a la del plasma, dentro de este grupo se encuentran la solución cloruro de sodio al 0.9%, cloruro de sodio al 0.9% en dextrosa al 5% (que desde este momento le llamaremos mixta).

La solución Hartman o Ringer lactato son soluciones hipotónicas ya que la cantidad de sodio es menor a la del plasma.

6      Aporte de potasio

La mayoría de las guías actuales sugiere el aporte por litro de solución calculada y no por kg de peso y mucho menos por m2 de sc.

La recomendación actual es iniciar a 20 mEq por litro de solución calculada y de ahí incrementar de 10 en 10 mEq por litro de solución de acuerdo a las necesidades del paciente.

No se recomienda agregar potasio a las soluciones parenterales en niños que requerirán menos de 24 horas de mantenimiento, que presenten hiperkalemia o que tengan datos de falla renal aguda o crónica.

7      Aporte de calcio, magnesio y fósforo.

No se recomienda el aporte rutinario de estos elementos. Caso especial el de los niños graves, los cuales requieren de estos suplementos para mantener la homeostasis. Recordemos que por ejemplo para niños operados de corazón el primer inotrópico en el que debemos pensar es el calcio, este debe mantenerse en niveles de calcio iónico entre 1.2 y 1.4 mmol/l. Para el magnesio debemos mantenerlo en niveles normales ya que es un cofactor importante en múltiples reacciones enzimáticas y mecanismos celulares de homeostasis. Los niveles de sodio deben mantenerse en límites normales para evitar los daños producidos por la hipofosfatemia severa, la cual condiciona una falla energética grave. La hipofosfatemia también es un factor de riesgo para el síndrome de realimentación.

8      Fluidoterapia de mantenimiento ordinaria

En la actualidad recomendamos el siguiente protocolo de elección del volumen y del tipo de solución. Para esta versión de la guía nos basaremos en el protocolo de líquidos para niños hospitalizados el Hospital de Niños de Filadelfia.

8.1     Criterios de exclusión

Ubicaciones fuera del ámbito
  • Unidad de cuidados intensivos pediátricos
  • Unidad de cuidados intensivos neonatales
  • Unidad de cuidados intensivos cardiacos pediátricos
  • Oncología
Condiciones fuera del alcance *
  • Hipoglucemia
  • Diabetes insípida
  • Diabetes mellitus
  • SIADH
  • Insuficiencia renal
  • Enfermedad metabólica (sospechada o confirmada)
  • Insuficiencia hepática
  • Función renal anormal
  • Insuficiencia cardiaca
  • Neurocirugía reciente
  • Síndrome nefrótico
  • Anemia severa
  • Pre-quimioterapia hidratación

 

* Para los casos particulares describiremos el método particular a lo largo de la guía.

8.2     Metas

Los objetivos de la presente guía son:

  • Proveer atención fisiológicamente sólida basada en evidencia, basada en las mejores prácticas para pacientes hospitalizados que requieren líquidos intravenosos
  • Mejorar la seguridad de la administración de fluidos intravenosos simplificando y estandarizando la selección de la composición y la tasa de fluidos

8.3     Valore el estado de hidratación de su paciente

Utilice la siguiente herramienta para valorar el estado de deshidratación de su paciente. Puede elegir entre la herramienta de 10 puntos o la de 4 puntos.


Herramienta de evaluación de deshidratación de 10 puntos
·         Mala apariencia

·         Taquicardia (HR> 150)

·         Respiraciones anormales

·         Ojos hundidos

·         Membranas mucosas secas

·         Pulso radial anormal

·         Relleno capilar> 2 segundos

·         Disminución de la elasticidad de la piel

·         Disminución de la producción de orina

Puntuación de 10 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
< 3 Leve <5
≥ 3 y <7 Moderado 5-10
7 Grave > 10

 


Herramienta de evaluación de deshidratación de 4 puntos
·         Mala apariencia

·         Membranas mucosas secas

·         Ausencia de lágrimas

·         Relleno capilar> 2 segundos

 

Puntuación de 4 puntos
Características del número presentes Grado de deshidratación Porcentaje de déficit de fluido
1 Templado <5
2 Moderar 5-10
3-4 Grave > 10

 

8.3.1      El paciente tiene una deshidratación menor al 5% o no esta deshidratado.

Si el paciente presenta menos del 5% de deshidratación o no esta deshidratado debemos hacernos ahora la siguiente pregunta: ¿tiene una patología con riesgo de producir hormona antidiurética?

Condiciones agudas asociadas con el aumento de la secreción de ADH

  • Estrés o dolor severo
  • Enfermedad del SNC (aumento de la presión intracraneal, trauma, meningitis / encefalitis, neoplasias)
  • Enfermedad pulmonar (neumonía, bronquiolitis, asma)
  • Postoperatorio
  • Enfermedad gastrointestinal (gastroenteritis, emesis)
  • Enfermedades endocrinas (enfermedades de la hipófisis posterior, hipoglucemia)
  • Tomar antidepresivos
  • Tomar antipsicóticos (tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, aripiprazol)
  • Tomar antiepilépticos (carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico)
  • Tomar antineoplásicos (vincristina, vinblastina, cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida, ifosfamida, metotrexato, interferón)
  • Tomar opiáceos

Si el paciente está dentro de este grupo entonces le corresponden una tasa de mantenimiento de dos tercios

Usar una tasa de mantenimiento de dos tercios puede parecer contra intuitivo. Sin embargo, en los pacientes euvolémicos que tienen hiponatremia o tienen niveles elevados de ADH, reducir la tasa a dos tercios de mantenimiento (reducir el volumen total de agua libre administrada) es una manera segura de evitar la hiponatremia iatrogénica.

Si el paciente no tiene riesgo de secretar hormona antidiurética iniciamos requerimientos normales por Holliday Segar

Sin riesgo Riesgo de ADH elevado
<10 kg ≥ 10 kg
Dextrosa 5% más 0.45% NaCl
Tasa de mantenimiento normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa de mantenimiento más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.45% NaCl
dos tercios de la tasa normal más potasio. *
Dextrosa 5% en 0.9% NaCl
2/3 de la tasa de mantenimiento normal. **

 

*La solución dextrosa al 5% mas 0.45% de sodio la obtenemos al mezclar 1:1 solución cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 10%.

**La solución salina al 0.9% en dextrosa al 5% es la solución mixta comercial.

 

8.3.2      El paciente tiene más del 5% de deshidratación, pero esta no es deshidratación severa.

Tome un sodio sérico, valore la situación, si la deshidratación es moderada aplique el apartado de deshidratación de esta guía.

No espere el sodio sérico para tomar decisiones.

Sodio alto Sodio Normal Bajo en sodio
146-155 mmol/L

Deshidratación
hipernatrémica

136-145 mmol / L

Deshidratación
isonatrémica

128-135 mmol / L

Deshidratación
hiponatrémica

Dextrosa 5% y 0,45% NaCl

Tasa de mantenimiento normal con potasio *

Dextrosa 5% más 0,45% NaCl dos tercios de la tasa de mantenimiento normal con potasio *
Dextrosa 5% en 0,9% NaCl
Tasa de mantenimiento normal con potasio *
Si el sodio> 155 o <128 mmol / L, vuelva a verificar el sodio y considere la nefrología consulte para la asistencia con el tratamiento agudo.

 

8.4     Cambie el aporte de electrolitos en base a las pérdidas extras

En el siguiente cuadro se resumen las pérdidas habituales de los líquidos corporales que debe considerar para su cálculo o aporte extra de acuerdo a la condición clínica.

Fluido Na + (mEq / L) ^ { +} (mEq / L) Cl  (mEq / L) Fluido de Reemplazo
Gástrico 20-80 5-20 100-150 1/2 NS
Pancreático 120-140 5-15 90-120 NS
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 NS
Bilis 120-140 5-15 80-120 NS
Ileostomía 45-135 3-15 20-115  
Diarrea 10-90 10-80 10-110 1/2 NS
Quemaduras 140 5 110 NS o LR
Sudor – Normal 10-30 3-10 10-35  
Sudor – Fibrosis quística 50-130 5-25 50-110  
* 3-5 g / dL de proteína puede perderse en el líquido de quemaduras.

LR, Ringer lactato, NS, solución salina normal

 

8.5     Aporte de potasio en este esquema de soluciones

Añadir potasio a todos los líquidos de mantenimiento si:

  • La función renal es normal en función de la producción de orina y la creatinina.
  • Y el nivel de potasio es normal.

Pacientes <10 kg

Añadir 10 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

Pacientes ≥ 10 kg

Añadir 20 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

8.6     Aporte de bicarbonato de sodio

Si el paciente tiene pérdidas excesivas de bicarbonato de sodio por vías de drenajes considere aportar bicarbonato de sodio en las soluciones parenterales. Se calcula de 1 – 2 mEq kg día y se agrega al cálculo inicial.

8.7     Reevaluación frecuente

Reevalúe el estado de hidratación, la ingesta oral y las pérdidas continuas cada 6-12 horas y ajuste los líquidos en consecuencia.

8.8     Manejo de la hipernatremia que se presente con el uso de soluciones isotónicas

  • Si se desarrolla hipernatremia en niños y jóvenes, revise su esquema de fluidoterapia y tome las medidas siguientes:
  • Si no hay evidencia de deshidratación y se está usando un fluido isotónico, considere la posibilidad de cambiar a un fluido hipotónico (por ejemplo, 0,45% de cloruro de sodio con dextrosa al 5%).

 

  • Si se diagnostica deshidratación hipernatrémica, calcular el déficit hídrico y reemplazarlo en 48 horas, inicialmente con cloruro de sodio al 0,9%.
  • Si el estado del líquido es incierto, medir el sodio de la orina y la osmolalidad.
  • Si la hipernatremia empeora o no cambia después de reemplazar el déficit, revise el tipo de líquido y considere cambiar a una solución hipotónica (por ejemplo, cloruro sódico al 0,45% con glucosa).
  • Al corregir la hipernatremia, asegúrese de que la tasa de caída de sodio en plasma no exceda de 12 mmol/litro en un período de 24 horas.
  • Medir las concentraciones plasmáticas de electrolitos cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas, y después de esto basar la frecuencia de otras mediciones de electrólitos plasmáticos en la respuesta al tratamiento

8.9     Manejo de la hiponatremia durante la fluidoterapia

Si se desarrolla hiponatremia asintomática en niños y jóvenes, revise el estado de fluido y tome las medidas siguientes:

  • Si a un niño se le prescribe un fluido hipotónico, cambie a un líquido isotónico (por ejemplo, cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 5%.
  • Restringir el mantenimiento de líquidos intravenosos en niños y jóvenes hipervolémicos o en riesgo de hipervolemia (por ejemplo, si existe el riesgo de una mayor secreción de ADH) por:
    • Restringir los fluidos de mantenimiento a 50-80% de las necesidades de mantenimiento rutinario o
    • La reducción de los fluidos, calculados sobre la base de las pérdidas insensibles dentro del rango de 300-400 ml / m 2 /24 horas más la producción de orina.
  • Tenga en cuenta que los siguientes síntomas están asociados con la hiponatremia aguda durante la terapia con fluido intravenoso:
    • Dolor de cabeza.
    • Náuseas y vómitos.
    • Confusión y desorientación.
    • Reducción de la conciencia.
  • Si se desarrolla hiponatremia sintomática aguda en los niños y los jóvenes revise el estado de su fluidoterapia, busque asesoramiento inmediato de expertos (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) y consideren la posibilidad de tomar las medidas siguientes:
    • Utilice un bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro sódico al 3% durante 10-15 minutos.
    • Utilice un bolo adicional de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante los próximos 10-15 minutos si los síntomas siguen presentes después del bolo inicial.
    • Si los síntomas siguen presentes después del segundo bolo, compruebe el nivel de sodio en plasma y considere un tercer bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante 10-15 minutos.
    • Mida la concentración de sodio en plasma por lo menos cada hora.
    • A medida que los síntomas se resuelven, disminuya la frecuencia de las mediciones de sodio en plasma basadas en la respuesta al tratamiento.
  • No manejar la encefalopatía hiponatrémica aguda usando restricción de líquidos por sí sola.
  • Después de que se hayan resuelto los síntomas de la hiponatremia, asegúrese de que la tasa de aumento de sodio en plasma no exceda de 12 mmol / litro en un período de 24 horas.

9      Reanimación hídrica

Si los niños y los jóvenes necesitan la resucitación con líquidos intravenosos, utilice cristaloides libres de glucosa que contienen sodio en el rango de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 20 ml kg durante 10 – 15 minutos. Tenga en cuenta condiciones preexistentes (por ejemplo, enfermedad cardiaca o enfermedad renal), ya que pueden ser necesarios volúmenes de líquido más pequeños, si es el caso prefiere bolos a 10 ml kg en 15 minutos.

Si los recién nacidos a término necesitan reanimación con líquido IV, utilice cristaloides libres de glucosa que contengan sodio en el intervalo de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 10 ml kg durante 10 – 15.

No utilice almidones para la reanimación con fluido, estos se relacionan con el incremento de la falla renal aguda.

Solicitar asesoramiento experto (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) si se necesitan más de 3 cargas para estabilizar hemodinamicamente al paciente.

Si usted va administrar coloide, utilice albúmina al 5% preparando un bolo de 10 mL kg de peso, y dividiendo su volumen en 5, la quinta parte de ese volumen será de albumina a 25%, y los 4/5 restantes de solución salina, no administre más de 10 mL kg de peso por bolo a la vez, la administración debe ser en al menos 20 – 30 minutos.

Recuerde precargar adecuadamente a su paciente antes de iniciar aminas.

 

 

Bibliografía

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Furosemide en falla renal aguda

¿Usas rutinariamente furosemida en falla renal aguda oligúrica?, ¿conoces su farmacología?, te invito a leer el resumen del siguiente artículo.

K. M. Ho, BM Power. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaestesia, Volume 65, Issue 3 March 2010. Pages 283–293

La lesión renal aguda (LRA) es una condición médica grave con mortalidad y morbilidad significativa. Las causas de LRA incluyen infección, hipovolemia, shock séptico, insuficiencia cardiaca, y nefrotoxinas tales como antibióticos aminoglucósidos y agentes de radiocontraste. A pesar de avances en las técnicas y tecnologías en la terapia de reemplazo renal, la mortalidad asociada con AKI ha mantenido prácticamente sin cambios durante la última década.

La LRA no oligúrica es bien conocida por estar asociada con un mejor pronóstico que la LRA oligúrica. Debido a que la oliguria es un factor de riesgo o marcador de pobres resultados en LRA y también hace que la gestión de fluidos y electrolitos sea más difícil, muchos clínicos utilizan altas dosis de furosemida intravenosa para aumentar la producción de orina en un intento de convertir la LRA oligúrica a no oligúrica. Aunque furosemida se utiliza ampliamente en diferentes etapas de AKI, sus funciones clínicas y eficacia siguen siendo inciertas y controvertido.

Los ensayos controlados aleatorios son de importancia fundamental en la orientación de la práctica diaria de los clínicos, pero los principios farmacológicos, datos experimentales y observaciones clínicas también son importantes, sobre todo cuando las pruebas de ensayos controlados aleatorios no son concluyentes.

Farmacología de la furosemida

La furosemida es un ácido orgánico débil. Es predominantemente eliminado por los riñones (85%) en la que se metaboliza aproximadamente la mitad, y la mitad se secreta activamente en una forma inalterada por los transportadores de ácidos orgánicos en los túbulos proximales. El aclaramiento sistémico normal de la furosemida es aproximadamente 19 ml.kg -1 .min -1,

La furosemida se une altamente a proteínas (> 98%) y sólo una fracción muy pequeña del fármaco puede ser filtrada a través del glomérulo. La unión de furosemida a las proteínas plasmáticas facilita su secreción tubular renal y efecto diurético. Una reducción en la fracción unida a proteínas de furosemida en la hipoalbuminemia o en presencia de otro fármaco altamente unido a proteínas (por ejemplo, warfarina, fenitoína) reduce la secreción tubular de furosemida y su efecto diurético, y al mismo tiempo aumenta su eliminación metabólica. Por lo tanto, la presencia de una droga altamente unido a proteínas y la hipoalbuminemia puede contribuir a la resistencia al efecto diurético de la furosemida. Estos resultados experimentales son apoyados por la observación clínica de una respuesta diurética mejorada a la furosemida cuando se usa la administración de albúmina concomitante en pacientes con hipoproteinemia.

Actúa sobre el transportador de cloruro de sodio-potasio [Na-K-Cl 2 ] en el lado intra-luminal de la rama ascendente del asa de Henle. La acumulación de iones en el interior del lumen de los túbulos renales tras la administración de furosemida inhibe la pasiva re-absorción de potasio, calcio y magnesio, lo que resulta en un aumento de las pérdidas urinarias de estos iones. Furosemida también se ha demostrado efecto para bloquear la respuesta de retroalimentación tubuloglomerular. Hay tres factores determinantes de la respuesta diurética a la furosemida: las concentraciones urinarias de furosemida; el momento de la entrega de la furosemida para el sitio de acción; y la dinámica de la respuesta en el sitio de acción. La concentración urinaria de furosemida puede reducirse en presencia de otros ácidos orgánicos que compiten por los transportadores de ácidos orgánicos en los túbulos proximales. Los posibles ácidos orgánicos que compiten pueden incluir ácido urémico en la insuficiencia renal y las drogas, tales como probenecid, bencilpenicilina, cefalosporinas, ciprofloxacina, oxipurinol, bumetanida, y metabolitos activos de oseltamivir.

El curso temporal de la entrega de furosemida a su sitio de acción puede verse afectada por el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo renal, y la vía de administración de furosemida. La infusión furosemida es, en general, más eficaz que los bolos en la inducción de diuresis, incluso en pacientes con hipoalbuminemia. La cantidad de furosemida secretada en la orina parece ser similar después de que cualquiera de un bolo o infusión intravenosa, y como tal, el mecanismo para la acción diurética mejorada por medio de la infusión de furosemida puede estar relacionado con su inhibición prolongada de cotransportadores Na-K-Cl2 .

En términos de dinámica de respuesta, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la deshidratación, el tratamiento concomitante no esteroideo antiinflamatorio (AINE), y la insuficiencia cardíaca congestiva son factores importantes en la reducción de la respuesta farmacodinámica a la furosemida. Por ejemplo, hidratación intravenosa puede mejorar la respuesta diurética a la furosemida, especialmente cuando la furosemida está dada por un bolo en lugar de una infusión.

En pacientes con AKI, una respuesta diurética reducida a la furosemida puede aparecer debido a una combinación de diferentes mecanismos, incluyendo la reducción de la secreción tubular de la furosemida y una respuesta despuntada de los cotransportadores Na-K-Cl 2  en el asa de Henle. La respuesta diurética a la furosemida parece tener una relación inversa significativa con la gravedad de la LRA.

Farmacología de la furosemida

Un ácido orgánico secretada por transportadores de ácidos orgánicos en el proximal Túbulos en la orina

Aclaramiento = 19 ml.kg -1 .min -1 , 85% eliminado por los riñones
50% metaboliza y 50% excreta sin cambios por el riñón
La secreción de furosemida por los túbulos proximales se puede reducir en presencia de otros ácidos orgánicos en la sangre
Altamente unido a proteínas (> 98%)
La reducción de la unión de furosemida por hipoalbuminemia u otro fármaco unido altamente a proteínas puede aumentar su aclaramiento metabólico de proteínas, reducir su secreción tubular y efecto diurético
La semivida de eliminación es de aproximadamente 1,5-2 h en individuos sanos, pero se prolonga significativamente en pacientes con insuficiencia renal
El sitio de acción de la furosemida es el cotransportador Na-K-Cl 2  en el lado intra-luminal del bucle ascendente de Henle. La respuesta diurética a la furosemida depende de las concentraciones urinarias de furosemida, el momento de la entrega de furosemida a su sitio de acción, y la dinámica de la respuesta en el bucle de Henle

La evidencia actual sobre la eficacia de la furosemida a partir de estudios controlados aleatorios

Dos estudios controlados aleatorios sobre el uso de furosemida para prevenir o tratar la IRA se han publicado desde la publicación de la última meta-análisis. Incluyendo los nueve estudios en nuestra anterior metaanálisis , un total de 11 estudios que incluyeron 962 pacientes fueron considerados en esta revisión.

Furosemida no parece reducir el riesgo de requerir terapia de reemplazo renal (riesgo relativo (RR) 1,02; IC del 95% 0,90 a 1,16, p = 0,73) y la mortalidad hospitalaria (RR 1,12, IC del 95% 0,93 a 1,34, p = 0,23) cuando se utiliza como un fármaco preventivo o terapéutico en pacientes con riesgo de o con LRA establecido, respectivamente.

Papel potencial de la furosemida en pacientes con riesgo de AKI

Si hay fuertes datos experimentales para apoyar los beneficios de la furosemida en LRA, a continuación, un gran ensayo controlado aleatorio es esencial para confirmar su eficacia. La tensión de oxígeno en la médula renal es comparativamente baja debido a que sólo el 10% del flujo sanguíneo renal va a la médula interna. El hematocrito medular es también bajo en relación a la sangre arterial y junto con la relativamente alta demanda metabólica del asa de Henle, esta parte de los túbulos renales es particularmente propensa a la isquemia cuando hay una reducción en el flujo sanguíneo renal. En los estudios experimentales, la furosemida ha demostrado reducir la lesión medular renal durante condiciones hipóxicas. La furosemida puede mejorar el suministro de oxígeno y la demanda mediante la inhibición de la actividad de cotransportador Na-K-Cl 2  y el aumento de la producción de prostaglandina y el flujo sanguíneo. Sin embargo, esta respuesta hemodinámica intrarrenal de protección a la furosemida está ausente si el paciente está deshidratado o tratados con inhibidores de la prostaglandina (por ejemplo AINE), lo que sugiere que la deshidratación y los AINE puede contrarrestar la respuesta diurética a la furosemida y cualquier efecto protector de la furosemida sobre la isquemia medular. Además, la furosemida también se ha demostrado que es perjudicial para la filtración glomerular y el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo renal,

Evidencia experimental más reciente sugiere que la patogénesis de LRA es mucho más complicado que un simple modelo hipóxico, que implica mecanismos interrelacionados de la isquemia, toxinas, coagulación, inflamación, y las interacciones de neutrófilos-endotelio. La patogénesis compleja de la LRA también es apoyado por el hecho de que la LRA es a menudo sólo una parte de una enfermedad multisistémica. Mientras LRA puede tener una mortalidad atribuible significativa, es inusual que per se que es la causa de la muerte. Por tanto, es poco realista esperar que la inhibición de los cotransportadores de Na-K-Cl 2 solo tendría un impacto significativo sobre la mortalidad de LRA.

A pesar de furosemida puede no ser útil en la reducción del riesgo de la terapia de reemplazo renal y la mortalidad directamente , todavía puede tener un papel potencial en algunas situaciones clínicas. En primer lugar, la LRA se asocia comúnmente con insuficiencia cardiovascular y lesión pulmonar aguda como parte de una enfermedad multi-sistema. La mortalidad de estos pacientes es muy alta. El uso de furosemida, como parte de un protocolo de gestión de fluido conservador, puede reducir la retención de líquidos y la duración de la ventilación mecánica sin causar insuficiencia renal. También vale la pena señalar que el riesgo de desarrollar LRA se redujo cuando se utilizó una estrategia de ventilación pulmonar protectora ARDS Network . Debido a que el escaso intercambio gaseoso es una de las posibles barreras para implementar la estrategia de protección pulmonar de ventilación y un estado fluido sobrecargado puede contribuir al deterioro en el intercambio gaseoso, tal vez furosemida puede tener un papel en evitar la retención de líquidos para facilitar estrategias de ventilación de protección pulmonar . Al adherirse a las estrategias de ventilación de protección pulmonar en pacientes con lesión pulmonar aguda y sin inestabilidad hemodinámica, furosemida puede ser útil en la prevención de LRA indirectamente .

En segundo lugar, como se espera de la farmacología de la furosemida, el efecto diurético de la furosemida depende de flujo sanguíneo renal, y la función del túbulo proximal y asa de Henle. La observación clínica sugiere la LRA no oligúrica es una forma más leve de LRA oligúrica, y una respuesta de diuresis forzada urinaria a paso ligero y sostenida con la furosemida en la etapa temprana de LRA puede considerarse benéfico y tener menor riesgo de requerir terapia de reemplazo renal. Es, sin embargo, la gravedad de la LRA que determina si un paciente responderá a la furosemida y no la furosemida que determina la gravedad de AKI.

En tercer lugar, la furosemida puede aumentar la excreción urinaria de agua, sodio, potasio, ácidos, y calcio en pacientes que todavía son sensibles a la furosemida. Como tal, la furosemida puede ser útil para reducir la gravedad de hiperpotasemia, acidosis, y la sobrecarga de líquidos en AKI suave. Del mismo modo, la furosemida puede ser útil para la corrección de la acidosis hiperclorémica después de una gran cantidad de intravenosa de solución salina, si el paciente se juzga que es adecuadamente o excesivamente hidratado.

Por último, la furosemida se ha demostrado que ofrece algunos beneficios en grupos seleccionados de pacientes que están en riesgo de LRA. Por ejemplo, furosemida se ha demostrado que reduce la hipertensión portal y mejorar la tasa de filtración glomerular en pacientes con hipertensión portal y ascitis, probablemente a través de supresión de una activadas eje renina-angiotensina-aldosterona. Furosemida también parece ser más eficaz que el manitol cuando se combina con la hidratación utilizando solución salina para evitar nefrotoxicidad inducida por cisplatino. Aunque la furosemida se utiliza a menudo con la hidratación para mejorar la excreción de ácido úrico en la prevención del síndrome de lisis tumoral, no hay estudios controlados aleatorios para apoyar su eficacia en esta situación. De hecho, la evidencia reciente sugiere que un mecanismo de cristal-independiente juega un papel significativo en LRA relacionado con el síndrome de lisis tumoral.

Peligros potenciales del uso de furosemida

En primer lugar, es importante hacer hincapié en que la furosemida puede aumentar la producción de orina sin mejorar el aclaramiento de creatinina y la función renal. Un aumento transitorio de la producción de orina después de la furosemida puede crear una falsa sensación de seguridad, como si el medicamento hubiera ‘solucionado el problema’ o cambiado el curso de la LRA. Esto tiene el potencial de retrasar el proceso de diagnóstico y terapéutico de orientación las causas subyacentes de LRA, tales como hipovolemia, obstrucción del tracto de salida urinaria y sepsis. Como tal, la administración de furosemida sólo debe considerarse después de mucha atención a las causas subyacentes de la oliguria y el estado hemodinámico del paciente. La hidratación adecuada es importante para determinar el uso del diurético y considerar la respuesta protectora renovascular a la furosemida. Además, una baja concentración de sodio en orina se ha sugerido como un medio para diferenciar entre la hipovolemia y la normovolemia en pacientes con oliguria. El análisis de sodio urinario ciertamente llegará a ser inútil una vez que se administra furosemida. En individuos sanos, las concentraciones de sodio urinaria después de furosemida intravenosa son entre 60 y 70 mmol.l -1. Del mismo modo, otros marcadores urinarios de LRA (por ejemplo, proteína de unión a retinol) también pueden ser afectados por la furosemida, y sus concentraciones urinarias deben interpretarse como una relación de las concentraciones de creatinina en orina.

En segundo lugar, es tentador administrar grandes dosis repetidas de furosemida para mejorar la producción de orina de los pacientes con LRA severa. Estos pacientes tienen el mayor riesgo de ototoxicidad de furosemida porque la eliminación de furosemida se reduce significativamente en la insuficiencia renal grave. El riesgo aumenta con aminoglucósido concurrente y vancomicina, y posiblemente en pacientes sedados que no pueden informar los síntomas de ototoxicidad. La evidencia reciente sugiere que el uso de grandes dosis o infusión furosemida prolongada a retrasar la diálisis puede de hecho estar asociada con una mayor mortalidad en LRA que la diálisis precoz.

En tercer lugar, la furosemida puede inducir aciduria. La orina ácida se ha demostrado que aumenta la precipitación de la glicoproteína urinaria (uromodulin, también llamada proteína de Tamm-Horsfall) con mioglobina y la vasoconstricción inducida por Metamioglobina.  Del mismo modo, la aciduria puede ser potencialmente dañinos mediante la inducción de la formación de cilindros metahemoglobina nefrotóxicos en pacientes con hemólisis intravascular grave. Recientemente, bicarbonato de sodio ha sido demostrado ser útil en la prevención de LRA después de la cirugía cardíaca. Es posible que la hemólisis durante la circulación extracorpórea contribuye a la IRA después de la cirugía cardíaca, y como tal, la furosemida puede ser potencialmente dañino para la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea mediante la inducción de la aciduria. Puede, por lo tanto, ser prudente para controlar el pH urinario y considerar la terapia de bicarbonato de sodio concurrente si la furosemida se utiliza en pacientes con rabdomiolisis o hemólisis. Además, la aciduria también se ha sugerido para promover la formación de radicales libres por radiocontraste, y esto explica por qué la furosemida puede ser perjudicial y el bicarbonato de sodio o acetazolamida puede ser protectora en la prevención de la nefropatía por contraste.

Efectos potenciales positivos del uso de furosemide en LRA establecida

Como parte de la estrategia para evitar la retención de líquidos en pacientes con lesión pulmonar aguda co-existente de modo que la estrategia de ventilación con protección pulmonar ARDS Network se pueden implementar para reducir el riesgo de LRA, duración de la ventilación mecánica, y la estancia en la unidad de cuidados intensivos. 

Usando respuesta urinaria a la furosemida como una prueba de pronóstico para predecir el riesgo de necesitar terapia de sustitución renal
El uso concomitante de furosemida con octreotide mejora la tasa de filtración glomerular, la producción de orina y la hipertensión portal en pacientes con hipertensión portal y ascitis en comparación con octreotide solo
Como parte de la terapia de hidratación y bifosfonatos para la hipercalcemia
La furosemida más solución salina 0.9% es mejor que solución salina 0.9% con manitol en la prevención de la nefrotoxicidad inducida por cisplatino
Para controlar la hiperpotasemia y acidosis en acidosis tubular renal hiperpotasémica que es común en las primeras etapas de la nefropatía diabética y nefritis intersticial

Por último, la furosemida tiene algunos efectos sistémicos no deseados. Las altas dosis de furosemida puede precipitar la vasoconstricción y puede ser perjudicial en pacientes con mala función miocárdica. Los cotransportadores de Na-K-Cl 2  están presentes en el tracto respiratorio y furosemida puede afectar potencialmente la función mucociliar y la eliminación del moco. La furosemida tiene algunas interacciones farmacológicas importantes. La furosemida reduce el aclaramiento de la teofilina, otros ácidos orgánicos, y gentamicina. Se reduce el efecto terapéutico de la warfarina, pero aumenta el efecto hipopotasémico de la anfotericina, el efecto antiepiléptico de valproato de sodio de, el efecto hipotensor y renal de los inhibidores de angiotensina la enzima convertidora, y el riesgo de ototoxicidad de los aminoglucósidos y vancomicina.

Peligros potenciales de la utilización de furosemida en pacientes que están en riesgo de, o con lesión establecida, renal aguda (IRA).
Una mejora en la producción de orina puede ser mal interpretada como una mejora en la función renal, lo que retrasa el proceso de diagnóstico y terapéutico para las causas subyacentes de LRA.
Induce hipovolemia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica
Limita el uso de concentraciones de sodio urinario para diferenciar entre la hipovolemia y la normovolemia
El retraso de la terapia de reemplazo renal puede aumentar la mortalidad.
Induce ototoxicidad a altas dosis en pacientes con aclaramiento renal reducido de furosemida
Las dosis altas pueden inducir vasoconstricción sistémica.
Reduce transporte mucociliar y la eliminación del esputo mediante la inhibición de cotransportadores Na-K-Cl 2  de las vías respiratorias
Acidifica la orina y reduce la solubilidad de la mioglobina y la hemoglobina en pacientes con rabdomiolisis y hemólisis intravascular (incluyendo bypass cardiopulmonar), respectivamente. La aciduria también puede promover la formación de radicales libres en la orina por agentes de radiocontraste.
Las interacciones farmacológicas: (i) reduce aclaramiento de la teofilina, gentamicina, y otros ácidos orgánicos (bencilpenicilina, cefalosporinas, oxipurinol, bumetanida, metabolito activo de oseltamivir); (Ii) aumenta el riesgo de hipopotasemia inducida por anfotericina, efecto antiepiléptico de valproato, el efecto hipotensor de los inhibidores de conversión de la angiotensina-enzima; (Iii) reduce el efecto terapéutico de la warfarina, pero warfarina también reduce el efecto diurético de la furosemida
Consideraciones especiales para uso intra-operatoria de furosemida por anestesistas.

La furosemida no tiene beneficios y es posiblemente dañino si se utiliza con agentes de contraste radiológico, en pacientes con rabdomiolisis, y durante la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea
Furosemida (y deshidratación) pueden agravar la lesión renal aguda cuando se usa con agentes nefrotóxicos concurrentes tales como aminoglucósidos, vancomicina, y las drogas no esteroides anti-inflamatorios
Furosemide hará que la producción de orina ya no es un punto final útil para la reposición de líquidos y debe evitarse, a menos que exista en método adecuado para valorar la respuesta a líquidos durante la reanimación del volumen intravascular.
Una pequeña dosis de furosemida (<10 mg) puede ser considerado para corregir la acidosis hiperclorémica inducida por una gran cantidad solución salina al 0.9% en pacientes que no son hipovolémicos.
Si se utiliza la furosemida intravenosa para reemplazar furosemida oral, sólo se requiere la mitad de la dosis oral. La furosemida intravenosa es aproximadamente dos veces más potente y más rápido que la furosemida oral en inducción de la diuresis.

Conclusión

Conclusiones

Las pruebas actuales de los ensayos controlados aleatorios y estudios observacionales sugiere que la furosemida es poco probable que sea capaz de mejorar la función renal o la mortalidad directamente . En los pacientes con lesión pulmonar aguda y sin inestabilidad hemodinámica, furosemida puede ser útil para evitar la retención de líquidos para facilitar la ventilación mecánica. La farmacología de furosemida y los datos de observación sugieren que los pacientes con LRA leve responderán a la furosemida mejor que los pacientes con LRA severa. Si la furosemida se utiliza con cuidado, todavía puede tener un papel clínico en algunos pacientes con LRA leve.

Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio en niños

El uso de la terapia con bicarbonato sigue siendo controvertido, ya que hay preocupaciones sobre los efectos cardiovasculares adversos de la acidosis metabólica, basados en datos de estudios en animales. Esto incluye deterioro de la contractilidad cardíaca, aumento del riesgo de arritmias cardíacas, disminución de la resistencia periférica total vascular y la presión arterial, la atenuación de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas, y la fatiga muscular debido a la hiperventilación.

Debe realizarse en base a la pérdida de bicarbonato no remplazable y a la situación clínica.

En nuestra práctica, el uso de la terapia con bicarbonato es dictado por si hay una pérdida global de bicarbonato que no es reemplazable y la severidad de la acidosis.

Pérdida de bicarbonato:  en condiciones asociadas con la pérdida de bicarbonato, tales como diarrea y acidosis tubular proximal, la terapia de reemplazo de bicarbonato es generalmente beneficiosa sin efectos adversos graves.

Potencial retención de bicarbonato: en algunas condiciones clínicas, por ejemplo, la CAD y acidosis láctica, el tratamiento con bicarbonato debe evitarse, a menos que exista una acidosis severa que amenaza la vida, ya que existe una posibilidad de recuperación de bicarbonato propio de la enfermedad subyacente.

Severidad de la acidosis: para niños que están en la unidad de cuidados intensivos (UCI), que normalmente se reserva el tratamiento con bicarbonato por vía intravenosa (IV) para corregir la acidosis severa cuando el pH es <7,1. En pacientes con enfermedad menos crítica, la terapia de bicarbonato se puede dar a valores de pH más altos, pero la decisión se basa por análisis particular del caso.

Indicaciones de corrección de bicarbonato:

En pacientes con acidosis láctica inducida por choque y un pH venoso <7,1, la administración cuidadosa de bicarbonato puede ser considerado junto con la ventilación y la restauración de la perfusión tisular adecuada.

La terapia con bicarbonato general no se recomienda en pacientes con CAD, a menos que haya una condición potencialmente peligrosa para la vida. El uso de terapia de bicarbonato en la CAD se discute en mayor detalle por separado.

La gestión de acidemias orgánicos es muy variada, dependiendo del defecto metabólico en el paciente. El uso de la terapia con bicarbonato IV para el tratamiento de la acidosis metabólica necesita ser considerado en circunstancias clínicas individuales, y a menudo en conjunción con protocolos de gestión específicos.

La terapia con bicarbonato puede usarse como terapia adjunta en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda.

El bicarbonato de sodio se utiliza comúnmente en pacientes pediátricos después de la reparación de la enfermedad cardíaca congénita compleja. La amortiguación del pH en estos pacientes puede ser beneficioso, ya que la acidosis metabólica se conoce para disminuir tanto la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco. Acidosis también reduce la respuesta inotrópica a las catecolaminas, que puede empeorar la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco, así como predisponer a arritmias ventriculares.

Los pacientes con aumento de la resistencia vascular pulmonar y/o hipertensión pulmonar pueden además beneficiarse de la terapia de bicarbonato, la alcalosis también tiene un efecto vasodilatador directo en la vasculatura pulmonar.

Aunque el bicarbonato de sodio se utiliza a menudo en los pacientes con paro cardiaco prolongado, hay datos basados poca evidencia para apoyar su uso [ 61 ].

El uso de bicarbonato de sodio en los recién nacidos para amortiguar el pH es controvertido. Aunque la infusión de bicarbonato de sodio puede normalizar pH de la sangre, su impacto positivo sobre la hemodinámica o el resultado en los recién nacidos no es claro. Además, el uso de bicarbonato en los recién nacidos puede estar asociada con un aumento de la mortalidad y morbilidad (por ejemplo, hemorragia intraventricular, lesión miocárdica, el deterioro de la función cardíaca, y el empeoramiento de la acidosis intracelular.

Dosificación:  cuando está indicado el bicarbonato de sodio se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,5 a 1 mEq/kg de peso corporal. El objetivo del tratamiento inicial es elevar y mantener el pH por encima de 7,2 venosa. Además, la administración depende de la identificación y corrección de la causa subyacente y si hay o no es la producción de exceso de ácido en curso o pérdida de bicarbonato.

  • Efectos adversos
  • Hipervolemia y hipernatremia.
  • Hipercarbia

Desarrollo de la hipopotasemia en pacientes con diarrea o con corrección rápida de la glucosa en CAD.

El uso de la terapia de bicarbonato en la CAD está contraindicado debido a un mayor potencial para exacerbar el edema cerebral.

La tetania hipocalcémica puede resultar de un tratamiento agresivo de la acidosis metabólica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se necesitan mediciones frecuentes de pH y bicarbonato en suero para guiar la terapia. La reposición de calcio puede ser necesario durante la corrección de la acidosis metabólica para prevenir la tetania.

Hipoxia tisular potencial, ya que un aumento en el pH inducidos por el tratamiento con bicarbonato aumenta afinidad por el oxígeno de la hemoglobina que resulta en una liberación disminuida de oxígeno a nivel tisular.

Aumento del riesgo de postnatal de hemorragia intraventricular en los recién nacidos.

Bibliografía:

Aproximación al niño con acidosis metabólica. Kanwal Kher, MD. Up to date. Febrero 2017

Tratamiento de la hiperkalemia en pediatría

La hiperpotasemia se define típicamente como un potasio en suero o plasma superior a 5,5 mEq / L (mmol / L) .

Tratamiento de urgencia: la urgencia del tratamiento de la hiperpotasemia varía con el nivel de extracelular (suero / plasma) de potasio, la rapidez del aumento del potasio, y la presencia de hiperpotasemia-síntomas asociados.

La urgencia y el tipo de terapia son similares a la utilizada en los adultos y se basan en la gravedad de la hiperpotasemia y su potencial de ser peligrosa para la vida.

La terapia emergente inicial se dirige a los pacientes que están en riesgo de trastornos de la conducción cardíaca potencialmente mortales debido a la hiperpotasemia y para los pacientes con signos clínicos y síntomas de la hiperpotasemia: los niños con cambios electrocardiográficos, incluyendo ensanchamiento del complejo QRS, pérdida de ondas P, o arritmias, y aquellos con debilidad muscular o parálisis. Sin embargo, la terapia emergente no se inicia para casos con ondas T picudas aisladas, que normalmente se asocia con niveles entre 5.5 a 6.5 mEq / L (mmol / L), también de be realizarse en los niños asintomáticos con nivel de potasio ≥7 mEq / L (mmol / L), los pacientes con niveles de potasio entre 6 y 7 mEq / L (mmol / L) que están en riesgo de continuo aumento rápido de potasio extracelular debido a la liberación continua intracelular de potasio (por ejemplo, el síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis de una importante lesión de aplastamiento).

El tratamiento no-emergente de la hiperpotasemia se proporciona como:

Intervención inmediata pero no urgente para los niños asintomáticos con hiperpotasemia aguda con niveles de potasio por debajo de 7 mEq / L (mmol / L) y que no están en situación de riesgo para el rápido aumento del potasio. El tratamiento se centra en la reducción de los niveles de potasio durante 6 a 12 horas.

Intervenciones adyuvantes para los pacientes que están recibiendo las intervenciones terapéuticas emergentes iniciales.

Hiperkalemia crónica: los pacientes asintomáticos con hiperpotasemia crónica con niveles de menos de 7 mEq / L (mmol / L) . Estos pacientes generalmente no necesitan descenso urgente del nivel de potasio.

Tratamiento de emergencia

Medidas emergentes: contrarrestan los efectos cardíacos adversos de la hiperpotasemia grave. Incluye infusión intravenosa de calcio para estabilizar la membrana cardíaca y las medidas para cambiar el potasio extracelular en las células (por ejemplo, terapia de insulina y agentes beta-adrenérgicos inhalados).

Eliminación de potasio – Las tres intervenciones disponibles para la eliminación de potasio en los niños son los diuréticos, resina de intercambio catiónico, y diálisis.

El tratamiento de la causa subyacente de la hiperpotasemia.

La eliminación o reducción de la ingesta de potasio para los pacientes, especialmente aquellos con hiperpotasemia persistente debido a la alteración de la excreción urinaria de potasio.

Tratamiento de urgencia: el tratamiento agudo inicial de hiperpotasemia grave (nivel de potasio ≥ 7 mEq / L [mmol / L]) prevalece sobre cualquier evaluación diagnóstica.

Medidas transitorias rápidas agudas incluyen infusión intravenosa de calcio para estabilizar la membrana cardíaca y las intervenciones que cambian de potasio desde el espacio extracelular en las células.

Sin embargo, estas medidas rápidas son de naturaleza transitoria, y las medidas no permiten eliminar el exceso de potasio del cuerpo, además debe tratarse cualquier causa subyacente reversible.

Medidas rápidas para contrarrestar los efectos cardíacos adversos

Infusión de calcio  – gluconato de calcio (solución de 10 por ciento) se da a una dosis de 0,5 ml / kg (dosis máxima 20 ml [2 g]) por infusión IV durante cinco minutos. Tiempo de inicio de acción es inmediata.

En el contexto clínico de un paro cardíaco o detención inminente, debe usarse el cloruro de calcio en lugar de gluconato de calcio, porque da lugar a un aumento más rápido en el calcio ionizado. La dosis de cloruro de calcio IV es 20 mg / kg (dosis máxima 1000 mg) dado más de 5 a 10 minutos.

Aunque el efecto protector del calcio infundido es de aparición rápida, su duración puede ser de corta duración y una dosis repetida puede ser necesaria para cambios en el ECG persistentes o arritmias. Las terapias concomitantes que promueven el cambio de potasio en el espacio intracelular también deben iniciarse lo más rápidamente posible.

El calcio antagoniza directamente a la despolarización de la hiperpotasemia inducida con la membrana cardíaco en reposo. El resultado de la terapia de calcio es la disminución de la excitabilidad de la membrana y reduce el riesgo de desarrollar trastornos de la conducción cardíaca y arritmias.

La insulina y la glucosa: la combinación de insulina y glucosa IV es el método preferido para cambiar de potasio extracelular a dentro de la célula. La administración de insulina conduce el potasio extracelular en las células mediante la mejora de la actividad de la bomba Na-K ATPasa en los músculos esqueléticos. La glucosa se administra concomitantemente para prevenir la hipoglucemia. El efecto de la insulina comienza en 10 a 20 minutos con picos a 30 a 60 minutos. El efecto adverso principal es la hipoglucemia, y el nivel de glucosa en suero se debe medir una hora después de la administración de insulina, incluso cuando se administra glucosa.

En los niños, de puede administrar insulina regular (dosis de 0,1 unidades por kg, dosis máxima de 10 unidades) se administra junto con una dosis de dextrosa (glucosa) de 0,5 g / kg durante 30 minutos. La administración de dextrosa se basa en la edad del paciente como sigue:

Los niños menores de cinco años de edad – Dar dextrosa al 10% (100 mg / ml) a una dosis de 5 ml / kg

Los niños de cinco años de edad y mayores – Dar dextrosa al 25% (250 mg / ml) a una dosis de 2 ml / kg (dosis máxima 25 g)

Otras medidas para cambiar K + extracelular: otras intervenciones que desplazan el potasio de los espacios extracelulares a las células incluyen agonistas beta-adrenérgicos y bicarbonato de sodio endovenoso , qué son de aparición rápida, pero en general tienen una duración de acción limitado.

Los agonistas beta-adrenérgicos inhalados: agonistas inhalados beta-adrenérgico es una alternativa a la insulina IV y la infusión de glucosa en los niños que no tienen acceso seguro IV. Varios informes de casos y series han demostrado una disminución de potasio en suero de 1 a 1,5 mEq / L (mmol / L) a una hora de la administración de agonistas beta-adrenérgicos inhalados. Esta intervención también ha demostrado ser eficaz y seguro en los recién nacidos prematuros ventilados mecánicamente.

Los agonistas beta-adrenérgicos deben ser evitadas en niños que no manifiestan arritmia cardíaca preexistente, y los niños deben estar en un monitor cardíaco durante su administración. La taquicardia y temblores son efectos secundarios comunes, pero son por lo general de corta duración.

Dosificación de salbutamol se basa en el peso del niño como sigue:

Neonatos – 0,4 mg en 2 ml de solución salina.

Lactantes y niños pequeños <25 kg – 2,5 mg en 2 ml de solución salina.

Niños de entre 25 y 50 kg – 5 mg en 2 ml de solución salina.

Niños y adolescentes> 50 kg mayores – 10 mg en 2 a 4 ml de solución salina (se han usado dosis de hasta 20 mg). Inhalado salbutamol se puede administrar también por inhalador de dosis medida (MDI) como 4 a 8 bocanadas con un espaciador.

El salbutamol puede administrarse concomitantemente con la combinación de insulina y glucosa IV, o secuencialmente para pacientes que no pueden responder adecuadamente a la insulina / glucosa terapia.

El bicarbonato de sodio: el aumento del pH extracelular con bicarbonato de sodio conduce al movimiento de iones de hidrógeno a partir de la célula en el espacio extracelular. Como resultado, el potasio extracelular se mueve en la célula para mantener la electroneutralidad. Sin embargo, sigue siendo incierto si el tratamiento con bicarbonato es beneficioso, y debería no ser la única terapia que se usa en el tratamiento de la hiperpotasemia.

En niños, la dosis de bicarbonato es de 1 mEq / kg (dosis máxima de 50 mEq) administrado por vía intravenosa durante 10 a 15 minutos. Se puede administrar como 1 ml / kg de una solución de 8.4 por ciento o, para los niños de menos de seis meses de edad, como 2 ml / kg de una solución al 4,2 por ciento. Aunque la dosificación puede repetirse, hay un riesgo de desarrollar hipernatremia con la administración repetida.

Monitorizar la respuesta: la monitorización cardíaca continua y ECG seriados se utilizan para controlar la respuesta de los pacientes con hiperpotasemia grave que requiere terapias que actúan rápidamente. El potasio en suero debe medirse en una a dos horas después de la iniciación del tratamiento.

Tratamiento no urgente

Como terapia adyuvante para pacientes con hiperpotasemia grave o potencialmente mortales que están recibiendo las intervenciones iniciales emergentes ya que estas medidas sólo son de naturaleza transitoria.

Para los niños asintomáticos con hiperpotasemia aguda con niveles de potasio por debajo de 7 mEq / L (mmol / L) y que no están en riesgo de un rápido aumento de potasio. El tratamiento se centra en la reducción de los niveles de potasio durante 6 a 12 horas.

El tratamiento de las causas reversibles 

Causas reversibles de hiperpotasemia incluyen los siguientes:

  • La hipovolemia, lo que dificulta la excreción renal de potasio, corregido con la reposición de líquidos.
  • La hiperplasia suprarrenal congénita o insuficiencia suprarrenal, que se corrige con la terapia hormonal.
  • Los medicamentos (por ejemplo, espironolactona, los IECAs), que alteran la excreción renal de potasio, se interrumpen.
  • Fluidos parenterales o medicamentos con excesivamente grandes cargas de potasio se suspenden.
  • Acidosis metabólica, que promueve el movimiento de potasio de las células en los espacios extracelulares, se corrige.

Terapias eliminación de potasio del cuerpo  –  Las tres modalidades disponibles para la eliminación de potasio en los niños son los diuréticos, resina de intercambio catiónico, y diálisis.

Diuréticos: asa y diuréticos tiazídicos pueden mejorar la excreción urinaria de potasio en niños con un volumen intravascular adecuado y eficaz función renal. Esta intervención puede ser útil en niños con niveles persistentemente elevados pero no urgentes de hiperpotasemia (niveles de potasio entre 5,5 y 7 mEq / L [mmol / L]), y como un tratamiento adyuvante en aquellos con hiperpotasemia más grave.

En general, se utiliza furosemida, un diurético de asa, a una dosis de 1 mg / kg por vía intravenosa. La dosis máxima en niños con función renal normal es de 40 mg. Sin embargo, en los niños con insuficiencia renal, pueden ser necesarias dosis más altas (hasta 80 mg). El inicio del efecto sobre el potasio se produce típicamente dentro de una a dos horas. Si es eficaz, furosemida se puede dar cada seis horas.

Sin embargo, el tratamiento con diuréticos han limitado o ningún beneficio en los niños con disminución del volumen circulante efectivo o insuficiencia renal moderada a severa. En estos pacientes, el uso de resinas de intercambio catiónico y la diálisis son las vías más apropiadas de eliminación de potasio.

Resinas de intercambio catiónico Enteral: sulfonatos de poliestireno son resinas de intercambio catiónico, que intercambian de sodio de potasio a través del intestino grueso.

En los niños, sulfonato poliestireno de sodi, el intercambiador de cationes más comúnmente utilizado, se administra a una dosis de 1 g / kg cada cuatro horas (dosis máxima 30 g). Se disuelve en agua y se da por vía enteral (oral o por medio de una sonda nasogástrica) o como un enema de retención. Cada gramo de resina puede unirse tanto como 1 mEq de potasio, mientras que la liberación de una cantidad comparable de sodio en el paciente como el contraión. El inicio de intercambio iónico es de aproximadamente una a dos horas. El complejo de sulfonato de poliestireno indigestible de potasio resultante se excreta entonces en las heces, eliminando de este modo de potasio del cuerpo.

En el pasado, sulfonato de poliestireno de sodio se había mezclado con sorbitol para evitar la obstrucción intestinal causada por la impactación fecal, y el estreñimiento debido a la concreción del complejo de sulfonato de poliestireno de potasio. Sin embargo, la necrosis colónica y perforación han sido reportados en pacientes que reciben esta mezcla, especialmente en el contexto de la cirugía post-gastrointestinal o disminución de la motilidad del colon. En 2009, la FDA recomienda que el poliestireno sulfonato de sodio no debe ser administrado con sorbitol. Como alternativa, los pacientes pueden recibir un laxante ( lactulosa) para reducir los efectos de estreñimiento de los sulfonatos de poliestireno.

 

El poliestireno de sodio no debe administrarse a los siguientes pacientes:

  • Pacientes postoperados
  • Pacientes con un íleo o que están recibiendo los opiáceos.
  • Pacientes con una obstrucción grande o intestino delgado.
  • Recién nacidos prematuros.

El uso de oral de poliestireno de sodio debe evitarse en todos los recién nacidos a término. La administración rectal debe también no ser considerado en recién nacidos a término que se encuentran en riesgo de hipomovilidad intestinal y / o enterocolitis necrotizante.

En los adultos, patiromer es el intercambiador de cationes preferida. Se intercambia iones de calcio para el potasio y es aproximadamente 10 veces más potente que el sulfonato poliestireno de sodio en la eliminación de potasio. Sin embargo, los datos pediátricos no están disponibles. Como resultado, no se sugiere para ser utilizados en niños hasta que la información respecto a la eficacia y la seguridad está disponible este agente.

Diálisis: en los niños que no responden a diurético o terapia de resina de intercambio catiónico, o con disfunción renal grave, la diálisis puede ser necesaria para eliminar el exceso de potasio del cuerpo en niños con niveles de potasio> 6,5 mEq / L (mmol / L). En general, la hemodiálisis es la modalidad preferida para reducir los niveles de potasio, ya que es el tratamiento de reemplazo renal más rápida y controlada. Aunque la diálisis peritoneal se puede utilizar, la eliminación de potasio es menos eficiente y menos bien controlada. En algunos centros, la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) puede ser una opción mejor que la hemodiálisis debido a la disponibilidad, los recursos y la dotación de personal.

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Menos líquidos en sepsis pediátrica para evitar sobrecarga 

Sepsis2

En medicina crítica pediátrica al igual que en eventos de la vida diaria, los excesos pueden ser perjudiciales. Claro ejemplo de esta situación es el relacionado con la reanimación hídrica:

Durante la primer decada del siglo XXI los expertos en sepsis pediátrica nos sugerián que durante la reanimación hídrica deberíamos de administrar cargas de cristaloides y/o coloides hasta conseguir objetivos, entre los cuales se incluía recuperar la frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, estado neurológico, llenado capilar y uresis a nieveles normales, más grave aún para el tratamiento de la sepsis en adultos se inlcuye la PVC entre 8 – 12 cm H2O. Sin embargo en la busqueda de estos objetivos terminabamos administrando mas líquido del necesario.

Resaltaré tres evenos fisiopatológicos que debemos recordar a la hora de la reanimación hídrica:

1) Disminución de las resistencias vasculares sistémicas: existe una acción intensa del óxido nítrico a nivel de la microvasculatura que disminuye las resistencias vasculares sistémicas de forma selectiva en lugares donde habitualmente se encuentra aumentadas. La consecuencia será el aumentar el continente sanguíneo con la misma volemia y redistribuirá el flujo sanguíneo a sitios como la piel, provocando el estado de choque, clinicamente el niño se observará rubicundo, con grados variables de altearción de la conciencia, polipneico además de acompañarse de hipotensión, oliguría, llenado capilar en flash entre otros.

2) Situación en la curva de Frank Starling: se dice que un niño con shock responde a líquidos cuando después de la reanimación hídrica el niño aumenta su gasto cardiaco al aumentar el volumen sistólico, la mayoría de los pacientes con shock séptico son “no respondedores a líquidos” ya que su funicón cardiaca se situa en la meseta de la cruva de Frank Starling por lo que no solo requerirán de líquidos sino también de vasopresor o inotrópico para mejorar el gasto cardiaco, esto como consecuencia de la falla cardiovascular que acompaña a la sepsis, por tal motivo muchos autores recomiendan el uso simutáneo de la reanimación hídrica con los fármacos vasoactivos.

3) Síndrome de fuga capilar: los niños con sepsis presentan falla en el endotelio capilar, lo que ocasiona fuga capilar, múltiples estudios han demostrado que los mediadores liberados surante la sepsis afectan las uniones intracelulares, lo que facilita la salida de líquido intravascular al espacio intersticial. En condiciones normales una carga de cristaloide (el que guste), administrada en 15 minutos permanecerá en el espacio intravascular solo el 20% al termino de una hora, esto suguieré que el administrar cargas sucesivas sin bien incrementarán la volemia, también incrementara el liquido fugado al espacio intersticialr con la consecuete sobrecarga hídrica, factor que aumenta la morbimortalidad de los pacientes críticos pediátricos y adultos.

Después de analizar estos eventos fisiopatológicos podriamos sugerir las recomendaciones siguientes:

1. Iniciar aminas en conjunto con la reanimación hídrica y antibióticos empíricos en la primer hora de tratamiento del shock séptico.

2. Si se tiene la oportunidad, utilizar un método de monitoreo para optimizar la reanimación hídrica en niños con shock séptico, en pediatría el analisis del flujo aórtico parece ser el método que presenta mayor correlación clínica.

3. Los líquidos calculados de base deben ser los necesarios para mantener las constantes vitales en limites normales pero destacaría dos objetivos en particular: que orine el menos 1 ml/ kg/hora y que no tenga balances hídricos positivos diarios.

4. La elección de la amina apropiada: de forma general sobretodo sino se cuenta con monitoreo avanzado cardiovascular, podemos decir que el choque frío requiere de inotrópicos como la dobutamina o adrenalina a dosis beta, mientras que el choque caliente requiere de vasopresores como la noradrenalina, recuerde es importante iniciar los agentes vasoactivos tan pronto como sea posible.

5. Recuerde que tratar la sepsis mediante objetivos tempranos usando solo líquidos puede traer como consecuencia sobrecarga hídrica.

6. Uso temprano se terapia de sustitución renal. el uso de diurético debe ser transitorio, si forza al riñon a trabajar empeorará su daño.

7. Y jamás considere la PVC (presión venosa central) como una opición para optimizar su reanimación hídrica.

Más información:

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  • Theerawit P, Morasert T, Sutherasan Y. J Inferior vena cava diameter variation compared with pulse pressure variation as predictors of fluid responsiveness in patients with sepsis. Crit Care. 2016 Dec;36:246-251
  • Krige A, Bland M, Fanshawe T. Fluid responsiveness prediction using Vigileo FloTrac measured cardiac output changes during passive leg raise test. J Intensive Care. 2016 Oct 6;4:63.
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